本文以草鱼为实验材料，研究了重金属镉与典型氯脂肪烃四氯乙烯（PCE）对草鱼的急性毒性和联合毒性效应。联合毒性效应评价采用了水生毒理联合效应Marking相加指数法。实验结果表明，镉和PCE对草鱼的毒性均为高毒，并且镉的单一毒性大于PCE的单一毒性。镉对草鱼的24、48、72、96 h的LC₅₀分别为45.58、34.81、28.63、24.23 mg·L^-1；PCE对草鱼的24、48、72、96 h的LC₅₀分别为49.12、41.68、36.37、34.30 mg·L^-1。草鱼对镉和PCE的安全浓度分别为0.242和0.343 mg·L^-1。联合毒性实验结果表明，在毒性单位1∶1，暴露时间为24、48、72和96 h时两者的联合作用为毒性剧增的协同效应，并且随时间的增加，协同作用增强；在浓度1∶1。暴露时间为24、48、72和96 h时两者的联合作用为协同作用。本文还研究了镉和PCE胁迫对草鱼抗氧化防御系统的影响，测定了168 h内草鱼肝、肾、鳃组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）活性的变化。结果表明，低浓度组镉和PCE单一及复合污染暴露时，草鱼肝、肾、鳃组织中SOD活性在短时间内受到轻度抑制，但随着处理时间的延长，镉和PCE提高了SOD的活性，导致“毒物兴奋效应”。高浓度组镉和PCE暴露时均抑制了草鱼肝、肾、鳃组织中SOD的活性，且这种抑制作用随着暴露时间的延长和浓度的升高而增强，SOD酶活性降低所造成的活性氧伤害是引起草鱼死亡的重要原因之一。镉和PCE单一及复合污染对草鱼肝、肾和鳃组织POD活性的影响不如对SOD的活性影响那样具有明显的规律性。但在较低浓度的镉和PCE单一及联合胁迫下，草鱼肝、肾和鳃组织的POD活性也出现了不同程度的活性升高的现象，即也存在“毒物兴奋效应”。由此认为，POD也可作为反映鱼类逆境生理的一个生化指标。肝组织中的SOD和POD酶活性高于肾和鳃，这与它们执行的不同生理功能有关。