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目的观察牛磺酸（Tau）对内毒素心肌损伤心肌的保护作用，为其在心血管疾病中的应用提供理论依据。方法8～10周龄C57BL/6J，分成以下四组，15~25只/组。(1)对照组(Con)：等体积无菌生理盐水腹腔注射；(2)牛磺酸(Tau)：腹腔注射Tau（200mg/kg）两次，间隔12h；(3)脂多糖组(LPS)：单独腹腔注射LPS（10mg/kg）诱导内毒素血症模型；(4)牛磺酸+脂多糖组(Tau+LPS)：先腹腔注射Tau（200mg/kg）两次，间隔12h，第二次注射后1h，腹腔注射LPS（10mg/kg）。LPS腹腔注射后6h，用Vevo770超声心动仪测定小鼠心功能。同时提取心肌组织蛋白，Western blot法检测小鼠心肌组织Bax、Bcl-2iNOS、eNOS、蛋白酪氨酸硝基化水平，以及血清中NO含量。同时，记录小鼠5天生存率，并描绘生存曲线。结果1. LPS注射后，与对照组相比，小鼠的EF%、FS%、SV和CO分别降低或增高至（24.68±7.81）%、（10.08±3.66）%、（11.24±3.24）μl和（5.04±1.96）ml/min（P<0.05）；Tau预处理后与LPS组小鼠相比EF%、FS%、SV和CO分别提高降低或增高至（42.91±6.07）%、（19.28±2.06）%、（19.28±2.06）μl和（8.25±2.11）ml/min（P<0.05）；2. LPS建模5d后，20只小鼠仅存活2只，生存率为10%，而Tau干预组20只小鼠5d后存活9只，生存率达45%。两组的生存率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。3.对照组小鼠iNOS蛋白表达水平极低。LPS处理后，心肌组织中iNOS蛋白水平显著增高。而经Tau干预后，iNOS蛋白表达量明显降低。相比之下， eNOS在对照组呈一定程度表达，而LPS处理后表达量降低。Tau处理后，eNOS蛋白表达水平增高。此外，iNOS和eNOS的mRNA表达情况也与蛋白表达类似。4.对照组Bax和Bcl-2呈一定水平表达。LPS处理后，Bax显著增高，Bcl-2轻微降低。Tau干预后，Bax降至对照组水平，Bax/Bcl-2比值与LPS组相比，差异具有统计学意义(P<0.05)。5.与对照组相比，LPS组血清NO的含量增高近2.6倍。Tau处理后，NO含量显著降低(P<0.05)。6.与对照组相比，LPS作用后，硝基化酪蛋白含量显著增多。经过Tau处理后，其含量明显低于LPS组模型组。结论1. Tau可抑制内毒素诱导的iNOS表达，从而减少NO的合成，减弱了随后导致的硝化应激反应造成的直接细胞毒性损伤。2. Tau也可改善促凋亡分子Bax和凋亡抑制分子Bcl-2的比例，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，最终保护了LPS诱导的小鼠心肌损伤，减轻了内源性活性氮介导的心功能不全。3. Tau可减轻LPS所致的小鼠心功能不全，改善生存率。