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目的:以生物力学理论为指导,造出家兔腰椎生物力学失衡模型,利用组织学和免疫学对造模后的椎间盘组织进行观察和检测,从而探讨腰椎生物力学失衡与腰椎间盘组织退变之间的联系。阐明腰椎生物力学失衡导致腰椎间盘退变、突出和腰椎退行性病变的发病机制,为腰椎退行性病变和腰椎间盘退变及突出症的防治提供理论依据。 方法:日本大耳白兔32只,10~12月龄,体重2.5~3.0kg。随机分为动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型组和正常对照组,每组各8只。通过手术切除家兔腰背竖脊肌和背阔肌,建立动力失衡模型;手术切断棘上韧带、棘间韧带,建立静力失衡模型;手术同时切断上述肌肉和韧带,建立动静力失衡模型。对照组只切开皮肤,不做肌肉切断及韧带切除。术后常规饲养3个月,处死试验动物,分别取出L3、L4、L5椎间盘组织,进行病理学观察和生化检测。 结果: 1、组织形态学观察:结果显示三个模型组的椎间盘可见纤维环出现裂隙,细胞排列不规则,甚至纤维环的正常结构消失;髓核出现皱缩或变小,髓核内细胞减少,部分髓核组织突出纤维环裂隙内;组织形态学评判椎间盘退变的程度,静力失衡组、动静力失衡组分值高于对照组(P<0.05和P<0.01)。 2、生化检查:前列腺素PGE2和6-酮-PGF1 α含量,胶原酶活性测定。与正常对照组相比较,动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型组PGE2和6-keto-PGFla含量明显升高(P<0.05或P<0.01);胶原酶活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。 结论: 1、动力和静力平衡系统对家兔腰椎的稳定和生理功能有着重要作用; 2、家兔腰椎生物力学失衡可导致椎间盘退变。