目的：以生物力学理论为指导，造出家兔腰椎生物力学失衡模型，利用组织学和免疫学对造模后的椎间盘组织进行观察和检测，从而探讨腰椎生物力学失衡与腰椎间盘组织退变之间的联系。阐明腰椎生物力学失衡导致腰椎间盘退变、突出和腰椎退行性病变的发病机制，为腰椎退行性病变和腰椎间盘退变及突出症的防治提供理论依据。 方法：日本大耳白兔32只，10～12月龄，体重2.5～3.0kg。随机分为动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型组和正常对照组，每组各8只。通过手术切除家兔腰背竖脊肌和背阔肌，建立动力失衡模型；手术切断棘上韧带、棘间韧带，建立静力失衡模型；手术同时切断上述肌肉和韧带，建立动静力失衡模型。对照组只切开皮肤，不做肌肉切断及韧带切除。术后常规饲养3个月，处死试验动物，分别取出L3、L4、L5椎间盘组织，进行病理学观察和生化检测。 结果： 1、组织形态学观察：结果显示三个模型组的椎间盘可见纤维环出现裂隙，细胞排列不规则，甚至纤维环的正常结构消失；髓核出现皱缩或变小，髓核内细胞减少，部分髓核组织突出纤维环裂隙内；组织形态学评判椎间盘退变的程度，静力失衡组、动静力失衡组分值高于对照组(P＜0.05和P＜0.01)。 2、生化检查：前列腺素PGE2和6-酮-PGF1 α含量，胶原酶活性测定。与正常对照组相比较，动力失衡模型组、静力失衡模型组、动静力失衡模型组PGE2和6-keto-PGFla含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01)；胶原酶活性明显升高(P＜0.05或P＜0.01)。 结论： 1、动力和静力平衡系统对家兔腰椎的稳定和生理功能有着重要作用； 2、家兔腰椎生物力学失衡可导致椎间盘退变。