目的探讨Prx-2与活性氧ROS和巨噬细胞极化的关系,以及其潜在的可能作用机制。方法1体内实验:8周龄C57/BL雄性小鼠根据是否支气管灌注Si O2、NC+Si O2和Prx-2+Si O2混悬液,随机分为对照组、矽肺组、转染对照组和Prx-2转染组,每组10只;造模后常规饲养2周;2周后提取各组小鼠肺泡灌洗液制作涂片用于后续实验研究。2体外实验:RAW267.4巨噬细胞系利用慢病毒转染技术筛选出NC（空载慢病毒）稳转株以及Prx-2稳转株,并根据是否给予50μg/ml的Si O2刺激分成对照组、Si O2组、NC+Si O2组以及Prx-2+Si O2组;免疫组化法半定量分析8-OHd G表达的水平;DCFH-DA荧光探针法结合荧光酶标仪定量分析ROS;免疫荧光双标法检测巨噬细胞与M1型/M2型巨噬细胞的共表达;Western Blot检测Prx-2、NF-κB、TNF-α和P-SRC的表达水平。结果1免疫组化提示,与对照组相比,矽肺组和转染对照组中8-OHd G阳性表达明显升高（P<0.05）;反之,与矽肺组和转染对照组相比,Prx-2转染组中8-OHd G阳性表达明显下降（P<0.05）。2免疫荧光提示,与对照组相比,矽肺组、转染对照组中M1型巨噬细胞占总巨噬细胞的比例显著升高（P<0.05）;反之,与上述两组相比,Prx-2转染组中M1型巨噬细胞的占比显著降低（P<0.05）;而在矽肺组、转染对照组和Prx-2转染组中M2型巨噬细胞的占比并无明显变化。3 DCFH-DA检测结果提示,与对照组相比,Si O2组与NC+Si O2组中荧光OD值明显上升（P<0.05）;与上述两组相比,Prx-2+Si O2组的荧光OD值则明显减少（P<0.05）。4 WB结果提示,与对照组相比,Si O2组与NC+Si O2组中Prx-2、NF-κB、P-SRC与TNF-α的表达均上调（P<0.05）;与该两组相比,NF-κB、P-SRC与TNF-α的表达均下调,而Prx-2的表达却进一步上调。结论Prx-2蛋白的过表达能够抑制ROS的产生,影响巨噬细胞富集和M1型巨噬细胞的极化,从而减少炎症因子（如TNF-α）的分泌,减少炎症反应、延缓矽肺的发展进程,且这种抑制作用与NF-κB/SRC的信号通路有关。图9幅;表5个;参164篇。