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目的：通过检测ATP敏感性钾离子通道开放剂—Nicorandil对离体豚鼠乳头肌标本的张力和动作电位在缺血前后的影响，进一步明确Nicorandil的心肌保护作用，探讨其细胞水平的作用机制及作用特点，并试图说明它与传统的冷高钾晶体停搏液在心肌保护过程中的相互作用，为Nicorandil应用于临床围术期心肌保护提供实验基础。 方法：选用32只健康成年豚鼠，取出心脏，置入充氧台氏液中，迅速且轻柔分离出后组乳头肌，将标本移入灌流槽中，历经平衡期、缺血缺氧停跳期、复灌期三个阶段，选用4℃ST．THOMASⅡ停跳液作为冷停跳液。随机将标本分为以下4组：Ⅰ、对照组(在缺血期间只灌注冷停跳液，n=8)；Ⅱ、格列苯脲组(平衡期结束前15分钟加入5μmol／LATP敏感性钾离子通道阻滞剂格列苯脲(Glibenclamide)，缺血缺氧停跳期只灌注冷停跳液，n=8)；Ⅲ、实验组(在缺血缺氧停跳期灌注冷停跳液+1mmol／L的ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔(Nicorandil)，n=8)；：Ⅳ、预处理组(平衡期结束前15分钟加入5μmol／L的Glibenclamide，在缺血缺氧停跳期灌注冷停跳液+1mmol／L的Nicorandil，n=8)。观察记录并比较各组缺血停跳前后的静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、超射值(OS)、动作电位0期最大除极速度(Vmax)、50％复极化所需时间(APD50)、90％复极化所需时间(APD90)、各组停搏诱导时间、复跳时间以及实验组停跳期间RP变化情况。 结果：实验组OS和Vmax的恢复率显著高于其它各组(p＜0．05)；实验组的APD50、APD90、复跳时间显著低于对照组和预处理组(p＜0．05)；实验组的张力恢复率显著高于其它各组(p＜0．01)；实验组停跳期间去极化状态维持时间为141±10．93s，从去极化停跳向极化停跳转换所需的时间为21±3．51s。 硕士研究生学位论文 中文摘要 结论： l、lmrnow的 Nicorandil可以加强 4’CST．THod Sll停跳液的心肌 保护作用，表现为实验组的张力恢复率显著高于其它各组。 L NICOrandil加强 ST．THOMA Sll停跳液的心肌保护的作用可以被特 异性的Ah敏感性钾离子通道阻滞剂＊ibencl。ide对抗或减弱，提示 其作用是通过开放心肌细胞膜上的ATI，敏感性钾离子通道产生的。 3、Nicorandil与传统的冷高钾晶体停跳液合用时，实验结果表现首 先是高钾晶体停跳液引起的心肌细胞的去极化停跳，可以使心肌组织条 迅速去极化停跳，历时140秒左右，由于Nicorandil作用，由去极化停 跳转为极化停跳，发挥了二者各自的优点，达到了强化心肌保护作用。