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目的： 1、检测放射前后下颌下腺组织中Gadd45α蛋白的表达变化，探讨其对P38及JNK信号通路的作用。 2、观察海带多糖对JNK、p-JNK、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达影响，探讨海带多糖在防治放射性下颌下腺损伤中的作用。 方法： 第一部分： 48只雌性昆明小鼠，随机分为照射组和正常对照组，24只/组。60Coγ射线造模，15Gy。正常对照组行模拟照射。分别于照射后1d、7d及30d于各组随机取8只小鼠行以下检测： 1、唾液流率测量：收集小鼠30min内的唾液分泌量，计算得到小鼠的唾液流率(SFR)，以观察放射对小鼠下颌下腺功能的影响，同时确认造模是否成功; 2、通过HE染色，以观察放射前后的组织学形态，进一步确认造模是否成功; 3、通过免疫组化和免疫荧光检测Gadd45α、p38、p-p38、JNK、p-JNK蛋白的表达情况以明确射线对Gadd45α蛋白表达的影响，同时观察p38及JNK信号通路的磷酸化情况。 第二部分： 120只雌性昆明小鼠，随机分为正常对照组、海带多糖组（LJP组）、放射组及放射+海带多糖组（Rad+LJP组），40只/组。60Coγ射线造模，15Gy。对照组和UP组于麻醉后行模拟照射。对LJP组和Rad+LJP组于放射前3天开始进行连续4天的海带多糖腹腔注射，之后每隔3天注射一次，100mg/Kg，对照组和放射组给予等体积生理盐水腹腔注射。分别于放射后1d、3d、7d、14d、30d于各组随机取6只小鼠行以下检测： 1、唾液流率测量，以观察海带多糖干预对小鼠下颌下腺功能的影响; 2、通过免疫组织化学法检测各组小鼠下颌下腺组织中Gadd45α、JNK、p-JNK、MCP-1蛋白的表达差异，Image Pro Plus统计免疫组化结果的光密度值以确定Gadd45α、JNK、p-JNK、MCP-1蛋白在各组内的相对表达量，检测海带多糖干预对上调的Gadd45α蛋白的影响; 3、通过Western bolt进一步确定各组小鼠下颌下腺组织中Gadd45α、JNK、p-JNK蛋白的相对表达量，以明确海带多糖的干预对JNK磷酸化的影响。 4、通过ELISA定量各组小鼠下颌下腺组织中MCP-1及MIP-2的蛋白浓度，以明确被射线激活后的JNK信号通路对其下游分子MCP-1及MIP-2的调控，同时观测海带多糖干预对相关蛋白发挥的调节作用。 结果： 1、放射组的唾液流率显著低于对照组，且随着放射后时间的增长，唾液流率有持续降低的趋势，15GY的剂量造模成功。在海带多糖干预的实验中，放射后1d、3d组，未观察到海带多糖的显著疗效(P＞0.05)，放射后7d开始，海带多糖疗效显著(P＜0.05)。 2、组织形态结果显示，与正常对照组相比，放射后的下颌下腺组织中可见腺泡细胞坏死及炎性细胞浸润，并随放射后时间的增加而呈加重趋势。 3、免疫组化及WB检测显示放射组中下颌下腺组织的Gadd45α蛋白表达水平显著高于正常对照组，海带多糖干预可显著下调Gadd45α的表达。p-p38/p38和p-JNK/JNK的结果与Gadd45α的表达水平正相关，放射引起Gadd45α上调的同时，可激活p38及JNK的磷酸化过程，海带多糖的干预可抑制射线激活的JNK磷酸化过程。 4、ELISA的结果显示，放射后被激活的JNK信号通路，上调其下游炎性因子MCP-1及MIP-2的表达，而海带多糖干预后，MCP-1及MIP-2的表达明显下调。 结论： 1、Gadd45α-p38信号通路以及Gadd45α-JNK信号通路可能参与放射性下颌下腺损伤的发生; 2、激活的JNK信号通路可能通过上调MCP-1及MIP-2的表达参与炎症反应，进而造成下颌下腺的放射性损伤; 3、海带多糖可能通过下调Gadd45α的表达，抑制p38及JNK的磷酸化和炎症因子（MCP-1，MIP-2）的表达，减轻放射引起的下颌下腺的炎症反应，从而发挥其对放射性下颌下腺损伤的防治作用。