【摘 要】
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,首次研究了短暂全脑缺血对MLK3和JNK3活性以及磷酸化的影响,GluR6-PSD95-MLK3信号模块的相互作用,并以非NMDA受体和GluR6受体的拮抗剂
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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,首次研究了短暂全脑缺血对MLK3和JNK3活性以及磷酸化的影响,GluR6-PSD95-MLK3信号模块的相互作用,并以非NMDA受体和GluR6受体的拮抗剂及抗氧化剂等工具药,探索GluR6-PSD95-MLK3-JNK3信号通路的激活和调控的分子机制.脑缺血可以诱导JNK3的快速激活,活化后的JNK3发生由细胞浆到细胞核的转位;同时,JNK的上上游MLK3在缺血刺激下也被激活,并且其活性变化与JNK3的激活相似,呈现二次激活的趋势;我们还可以检测到脑缺血诱导GluR6-PSD95-MLK3信号模块的形成,MLK3磷酸化以及MLK3与JNK3结合的改变.在这些过程中,非NMDA受体的拮抗剂DNQX和GluR6的特异拮抗剂NS102对GluR6-PSD95-MLK3-JNK3通路的后期活化有着密切的关系,而抗氧化剂NAC则与MLK3和JNK3的前期活化关系密切.
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