【摘 要】
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目的：采用超声技术探讨糖尿病患者胆囊排空功能的改变及其发生机制。方法：超声测定24例糖尿病合并自主神经病变患者(AN组)、16例不合并自主神经病变患者(NAN组)及20例正常对照
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目的：采用超声技术探讨糖尿病患者胆囊排空功能的改变及其发生机制。方法：超声测定24例糖尿病合并自主神经病变患者(AN组)、16例不合并自主神经病变患者(NAN组)及20例正常对照组空腹胆囊体积、脂餐后胆囊的排空功能及胆囊动脉血流；用放射免疫分析法测定各组空腹及脂餐后血浆CCK浓度。结果：AN组较NAN组及正常组空腹胆囊体积明显增大(22.71±6.67 vs 14.39±5.10,15.49±4.66,P均<0.01),餐后各时点胆囊体积也显著增大(P<0.01),各时点胆囊排空率明显减低(P<0.01)；AN组胆囊动脉血流参数阻力指数(RI)较NAN组及正常组明显升高(0.74±0.07vs 0.65±0.05,0.61±0.06,P均<0.01),而舒张期最低流速(Vmin)较NAN组及正常组明显降低(5.62±1.19 vs 8.31±1.86,8.72±1.43,P均<0.01)；胆囊动脉RI与糖化血.红蛋白及胰岛素抵抗指数(Homa-IR)显著相关(r=0.648,0.822,P<0.05)。AN组及NAN组空腹及脂餐后血浆CCK浓度均明显低于C组(空腹：21.47±4.01,24.40±2.56 vs 29.18±1.38,P均<0.01；脂餐后：42.13±3.09,47.47±2.67 vs 51.13±3.02,P均<0.01),且AN组CCK浓度减低更为显著(P<0.01)。结论：糖尿病患者胆囊排空功能明显减低,且与糖尿病患者自主神经受损及血浆CCK浓度减低有关；糖尿病合并自主神经病变时其胆囊动脉阻力指数(RI)和舒张期最低流速(Vmin)较NAN组及正常组有明显差异,糖尿病胆囊动脉血管病变也是影响胆囊排空功能的重要原因。
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