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目的:研究社区获得性金葡菌(CA-SA)克隆株ST398 ESS系统三个膜蛋白EsaA,EssA,EssC和新的分泌蛋白EsxX的功能。方法:以CA-SA ST398为野生株,构建esaA,essA,essC基因敲除株和回补株;研究各基因敲除后对细菌生长、溶血、生物膜等表型的影响;通过体外细胞实验和体内动物模型研究各敲除株的毒力改变;通过Western blot研究各敲除株对EsxA蛋白分泌的影响。与USA300菌株比较,选取ST398 ESS系统的新蛋白EsxX进行序列比对分析其保守性;构建esxX基因敲除株和回补株;通过Western blot等方法证实EsxX的分泌属性;采用定量RT-PCR探究agr对esxX基因的调控作用;研究EsxX对ST398生长、溶血、生物膜等表型的影响;通过体外细胞实验和体内动物模型研究EsxX在固有免疫和细菌毒力中的作用。结果:三个膜蛋白对ST398生长、溶血、生物膜等表型无明显影响;essC基因敲除后中性粒细胞破坏明显减少(P<0.01);各敲除株引起的皮肤脓肿面积较野生株明显减小(P<0.01);essA和essC基因敲除株感染小鼠的肾脏细菌CFU计数较野生株明显降低(P<0.01),且肾脏组织炎症反应也明显弱于野生株;esaA,essA,essC基因敲除均导致EsxA蛋白分泌障碍。与USA300菌株比较,ST398 ESS系统存在一个新的WXG家族蛋白EsxX;EsxX蛋白在ST398中高度保守,是一个受ESS系统控制的分泌蛋白;esxX基因表达不受agr系统调控,且EsxX蛋白对细菌生长、溶血、生物膜等表型无明显影响;esxX基因敲除后裂解中性粒细胞的能力较野生株明显减弱(P<0.01),且更易被中性粒细胞清除(P<0.01);esxX基因敲除株引起的皮肤脓肿面积较野生株明显减小(P<0.01),esxX基因敲除株感染小鼠的肾脏细菌CFU计数与野生株相比明显降低(P<0.01),且esxX基因敲除株导致的皮肤和肾脏炎症反应也明显弱于野生株。结论:ESS系统三个膜蛋白EsaA,EssA,EssC不同程度影响细菌毒力,其中EssC蛋白作用最为显著;三个膜蛋白均控制ESS系统重要分泌蛋白EsxA的分泌,可能通过这一机制参与细菌毒力;EsxX蛋白是ST398 ESS系统的一个新分泌蛋白,在ST398中高度保守;EsxX蛋白促进细菌逃避固有免疫和增强细菌毒力,可能作为毒力分子在CA-SA ST398的致病中发挥重要作用。