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背景：右美托咪定(dexmedetomidine,DMED)是一种高度选择性的a2肾上腺素能受体激动剂,因其具有镇静、镇痛和抗交感等作用而广泛应用于临床。然而,临床上使用右美托咪定时常伴随有低血压和心动过缓等循环抑制反应。近期研究表明,右美托咪定抑制交感神经释放去甲肾上腺素的程度和交感神经节阻断剂相似,提示右美托咪定对交感神经节可能存在直接抑制作用,其可能是右美托咪定产生循环抑制的机制之一。为阐明这一机制,本研究通过膜片钳技术在大鼠颈上交感神经节(superior cervical ganglion, SCG)细胞上建立全细胞模式记录右美托咪定对钠离子通道电流(sodium channel currents, INa)及烟碱型乙酰胆碱受体通道电流(nicotinic acetylcholine receptors currents, IAChRs)的作用。方法：通过酶消化法急性分离SD大鼠(6-10天)SCG细胞。通过膜片钳技术建立全细胞模式记录IN。和IAChRs。结果：右美托咪定对Na+通道具有抑制作用,在钳制电压为-80mV和-60mV时的IC5o分别为67.15±9.57μM和26.09±5.34μM。100μM的右美托咪定可使稳态失活曲线向超极化方向移位9.77mV(P(0.01)。右美托咪定在频率为lOHz的刺激电压下对Na+通道的抑制作用比5Hz明显,相比第一次刺激,第20次刺激的抑制率分别为87.32±3.27%和76.90±4.07%(P<0.001)。育亨宾、酚妥拉明及H-89不影响右美托咪定对INa和IAChRs的抑制作用。右美托咪定对IAChRs的抑制具有浓度依赖性和电压依赖性,IC50为6.56±1.20μM。右美托咪定预先处理可显著的增强其对IAChRs的抑制作用(69.40±7.25%VS 39.87±9.51%,P(0.001)。结论：右美托咪定可直接抑制SCG细胞上的INa和IAChRs。右美托咪定对INa的抑制具有浓度、电压依赖性,对IAChRs的抑制具有浓度依赖性、电压非依赖性,其抑制作用均为α2受体、PKA途径非依赖性。右美托咪定通过结合失活状态的Na+通道抑制INa、通过结合静息状态下的烟碱型乙酰胆碱通道来抑制IAChRs。右美托咪定对IAChRs的抑制要比Na+通道敏感。右美托咪定对INa,尤其是IAChRs的抑制可能是其抑制交感神经释放去甲肾上腺素产生低血压和心动过缓的机制之一。