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目的:通过下调Nrf2观察Mppa-PDT对人卵巢癌作用的改变,探讨Nrf2参与人卵巢癌细胞抵抗光动力疗法的相关机制。方法:处于对数期的人卵巢癌细胞A2780、SKOV3随机分组,Si-RNA下调Nrf2及Mppa-PDT处理细胞后,CCK-8法检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)的产生;流式细胞技术检测细胞内Mppa的聚集;免疫荧光法观察Nrf2的表达改变;Western blot检测Nrf2、ABCG2、HO-1、NQO1等蛋白的表达变化。结果:1.Mppa-PDT能够抑制人卵巢癌细胞A2780、SKOV3的活性,诱导人卵巢癌细胞凋亡。2.Mppa-PDT处理人卵巢癌的过程中Nrf2被激活。3.下调Nrf2后增强Mppa-PDT对人卵巢癌细胞的杀伤作用。4.下调Nrf2后增强Mppa-PDT触发的人卵巢癌细胞ROS的升高。5.Nrf2-ABCG2、Nrf2-H0-1通路参与人卵巢癌细胞抵抗Mppa-PDT。6.P-Nrf2、ABCG2的基础表达参与人卵巢癌细胞抵抗Mppa-PDT相关。结论:抑制Nrf2-ABCG2、Nrf2-H0-1通路可以通过增加Mppa-PDT触发的ROS水平来增强Mppa-PDT对人卵巢癌细胞的杀伤作用。