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目的本实验在建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型基础上,研究NF-κB、TNF-α和小胶质细胞在无创性远端肢体缺血后处理脑保护机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠,体重250-300g,随机分为3组(eachn=15)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和无创远端缺血后处理组(NRIPoC组)。I/R组参照Longa制作MCAO模型方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,阻断大鼠右侧大脑中动脉90mmin后施行再灌注。Sham组除不插入栓线外,其他手术操作步骤同I/R组。NRIPoC组建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型方法同I/R组,在大脑中动脉再灌注后立即行右侧下肢加压缺血5mmin/再灌注5mmin共3次循环后持续恢复右下肢血流。I/R组和NRIPoC组于大脑中动脉再灌注后24h,Sham组于手术完成后24h分别对各组大鼠进行神经功能障碍评分,评分后处死大鼠,进行TTC染色测定脑梗死容积；HE染色及Nissl染色分别观察缺血半影区脑组织细胞形态及神经细胞存活情况。采用Ibal标记小胶质细胞,免疫组化法观察小胶质细胞形态和数量的变化。免疫组化和Western blot法测定NF-κB、TNF-α的表达。结果1.大鼠脑缺血再灌注24h后,NRIPoC组脑梗死容积比I/R组脑梗死容积显著减小(P<0.05)。2.HE染色和Nissl染色：HE染色显示I/R组和NRIPoC组脑缺血中心区均出现细胞坏死,脑缺血半影区神经细胞数目减少,体积减小,核固缩,染色质浓缩、边聚。而NRIPoC组细胞损伤程度较I/R组减轻。NRIPoC组尼氏体数量较I/R组显著增加(P<0.05)。3.缺血半影区NF-κB和TNF-α表达：与Sham组相比,I/R组和NRIPoC组缺血半影区NF-κB和TNF-α表达免疫组化法及Western blot法均显著升高(P<0.05),但NRIPoC组NF-κB和TNF-α表达较I/R组表达降低(P<0.05)。4.小胶质细胞：与Sham组相比,I/R组和NRIPoC组小胶质细胞数目显著增加(P<0.05)。NRIPoC组小胶质细胞数目比I/R组增加(P<0.05)。5.脑缺血再灌注24h后,NRIPoC组神经功能障碍评分中位数较I/R组下降,但I/R组和NRIPoC组神经功能障碍评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.无创性远端肢体缺血后处理的脑保护机制可能与降低NF-κB和TNF-α表达,减轻脑内炎症反应有关。2.小胶质细胞可能参与无创性肢体远端缺血后处理过程,其作用有待进一步研究。