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目的 通过研究速降糖对STZ糖尿病大鼠血糖、血脂、血压水平以及体重、心重指数的影响；对大鼠心肌细胞超微结构的影响；对心肌组织转化生长因子β1（TGF β1）、血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）表达的影响，探讨速降糖对STZ糖尿病大鼠心肌病变早期保护作用的可能机制，深化对糖尿病心肌病的中医病机认识，为临床用药和进一步开发提供依据。 方法 以动物实验为主。选取健康雄性Wistar大鼠70只，随机选10只作为正常对照组，其余60只均一次性空腹腹腔注射STZ 50mg／kg，72小时后测血糖，以血糖＞16.7mmol／L、尿糖+++～++++者作为糖尿病模型成功。将52只成模大鼠按照体重和血糖水平随机分为模型组（12只）、速降糖小剂量组（简称小剂量组，10只）、速降糖大剂量组（简称大剂量组，10只）、二甲双胍组（简称西药Ⅰ组，10只）、二甲双胍加氯沙坦组（简称西药Ⅱ组，10只）六组。各组分别给予生理盐水；大、小剂量的速降糖合剂；二甲双胍；二甲双胍与氯沙坦混悬液灌胃治疗，每日一次，连续治疗8周。治疗期间观察大鼠进食、饮水、毛色等一般情况。治疗8周后，检测大鼠体重、血压和血糖水平，测血清甘油三酯（TG）、胆固醇（T.CH）水平；称左心室湿重，并做心肌组织VG染色；观察心肌组织TGFβ1、AT1的表达情况。每组各取一只大鼠，取心肌组织，观察心肌细胞超微结构改变。 结果 1 体重 造模前各组大鼠体重无显著性差异；治疗8周后，模型大鼠体重明显下降，各治疗组体重显著高于模型组（P＜0.01），速降糖大剂量组疗效最优。 2 血糖 治疗前模型组与各治疗组大鼠血糖均较正常组显著升高（P＜0.01）；8周后，各治疗组血糖均较治疗前及较模型组显著下降（P＜0.05或P＜0.01），其中以大剂量组降血糖效果最佳。 3 血脂 甘油三酯（TG）：与正常组比较，模型组、治疗组大鼠血清TG均显著升高（p＜0.05），其中以模型组升高最为显著，并且各治疗组之间无显著差异。胆固醇（T.CH）：与正常组比较，模型组大鼠血清T.CH显著升高（p＜0.05）；各治疗组大鼠T.CH水平明显低于模型组（P＜0.05），与正常组相比无显著差异。 4 血压 与正常组比较，模型组、速降糖大、小剂量组和西药Ⅰ组大鼠血压均显著升高（p＜0.05），其中以模型组升高最为显著（P＜0.01）；西药Ⅱ组大鼠血压与正常组相比无差异。与模型组相比，速降糖大剂量组和西药Ⅱ组大鼠血压明显下降（P＜0.05）。 5 心重指数 治疗8周后模型组大鼠心重指数（左心室重／体重）比正常组显著升高，（P＜0.01）；与模型组比较，各治疗组心重指数均有显著性下降（P＜0.01），以速降糖大剂量和西药Ⅱ组最好。 6 TGFβ1和AT1的表达 与模型组比较，各治疗组均可显著降低心肌组织内TGFβ1和AT1的表达，其中以西药Ⅱ组和大剂量疗效最为显著。 7 Van-Gieson（VG）染色 通过VG染色观察心肌组织发现，模型组大鼠心肌组织胶原化明显（显红色），各治疗组均能预防心肌胶原化的产生。湖北中医学院硕士研究生毕业论文8超微结构正常组大鼠心肌细胞内肌丝结构清晰，肌节排列整齐，肌丝间线粒体结构清晰、边缘清楚，线粒体内崎结构整齐，排列密集。模型组大鼠出现心肌细胞内肌丝灶性溶解、明带增宽，甚至肌丝片状坏死、溶解，肌节失去正常结构，线粒体水肿、空泡变甚至破裂，线粒体内峪结构排列稀疏、减少或消失，可见较多的脂滴。治疗组均出现了细胞内超微结构的改变，但以大剂量组和西药n组的改变最轻。结论 速降糖对STZ糖尿病大鼠早期心肌病变有良好的预防保护作用，与西药n组的保护作用相当，并且与剂量呈正相关。其作用机理可能是:速降糖通过增强STZ糖尿病大鼠胰岛素敏感性、抑制胰高血糖素分泌，从而降低大鼠的血糖、血脂水平，纠正大鼠能量代谢紊乱，并且对大鼠心肌细胞的超微结构起保护作用;通过抑制STZ糖尿病大鼠心肌组织中TGF pl、ATI的过度表达，降低糖尿病大鼠血压，抑制心肌细胞外基质（ECM）的堆积，从而预防心肌组织的胶原化和心肌肥厚。