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目的:1、通过向大鼠气管内灌注海水,建立海水淹溺型急性损伤（seawater drowning induced acute lung injury,SWD-ALI）模型,观察肺组织病理变化;2、研究水通道蛋白AQP1、5在SWD-ALI中肺组织的表达变化及意义;3、探讨淹溺后给予地塞米松和山莨菪碱的联合早期干预对SWD-ALI的肺保护作用及其机制。方法:将健康SD大鼠50只随机分为五组:正常对照组（C组）、海水淹溺模型组（M组）、地塞米松治疗组（D组）、山莨菪碱治疗组（S组）、地塞米松联合山莨菪碱治疗组（L组）,M、D、S、L组均经气管插管向大鼠肺内灌注人工海水3ml/kg,复制SWD-ALI大鼠模型。治疗组分别在成功建立模型后即刻给予腹腔注射地塞米松5mg/kg或（和）山莨菪碱10mg/kg。分别于海水灌注前、灌注后0.5、1、2、4、6h时间点,取大鼠颈动脉血行动脉血气分析观察各组大鼠动脉血气变化;造模6h后处死大鼠,测定各组大鼠肺组织湿/干重比（Wet/Dry Ratio,W/D）变化并观察各组肺组织病理改变;使用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中NF-κB、IL-8含量;实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定AQP1、AQP5的m RNA表达变化;Western Blot检测AQP1、AQP5的蛋白质表达水平。结果:1、复制SWD-ALI模型成功;造模后0.5h,M、D、S、L组大鼠p H、Pa O2明显下降,Pa CO2较C组增高,1h后治疗组p H、Pa O2逐渐高于M组,海水灌注各组Pa CO2迅速下降。淹水灌注后6h地塞米松和山莨菪碱早期单独或联合治疗组大鼠动脉血气明显改善（P<0.05）。2、W/D对比:造模6h后,M、D、S、L组W/D与C组相比均具有统计学意义,其中M组最为明显,L组W/D低于D、S两组,差异有统计学差异（P<0.05）;D、S组之间比较无显著差异。3、肺组织病理HE染色:光镜下观察,除C组外可见肺间质充血、水肿,肺泡腔及大量红细胞渗出、中性粒细胞侵润,肺毛细血管充血扩张,肺泡壁增厚;D、S、L组肺损伤改变轻于M组,L组肺损伤在上述3组中最轻。4、ELLSA测定发现D、S、L组大鼠肺组织NF-κB、IL-8含量高于C组,但相比M组明显降低,而L组较其D、S组的降低更为明显,五组之间进行两两比较,其差异均具有统计学意义。5、RT-PCR及WB测定结果显示:造模6h后M组大鼠肺组织AQP1、5m RNA表达高于C组;D、S、L组与M组对比,AQP1、5 m RNA表达均下降,其中L组降低幅度最大,以上3组与C组相比AQP1、5 m RNA表达水平均升高。结论:1、SWD-ALI动物模型肺组织中NF-κB、IL-8含量显著增加,提示NF-κB、IL-8等炎症因子参与了SWD-ALI发病过程。而予以地塞米松和（或）山莨菪碱干预后,HE染色可观察到肺损伤程度减轻,并可见上述炎症因子水平下降,提示地塞米松与山莨菪碱可能通过调节NF-κB、IL-8等炎症因子的表达减轻炎症反应,从而减轻肺损伤,改善氧合。且两药之间具有协同作用。2、SWD-ALI造模后AQP1、5 m RNA表达显著增加,提示AQP1、5的表达上调可能参与SWD-ALI发病的病理生理过程。而地塞米松和（或）山莨菪碱可抑制上述两者的上调,可能是这两种药物在SWD-ALI时发挥肺保护的作用机制之一。