目的:明确SMC产生的特殊三维记忆应力环境下长骨干骨折愈合的生物学特征,并探索这种特殊应力通过何种途径启动了骨折愈合所需的一系列生物学效应。方法:建立新西兰兔肱骨干骨折内固定模型,分别用SMC和DCP固定,部分SMC固定的动物以Celecoxib抑制COX-2活性。术后通过实时定量PCR技术检测标本中COX-1和COX-2基因mRNA在不同时期的表达量;通过放射免疫测定法检测了骨折局部PGE2和cAMP的含量变化;通过紫外分光光度计方法测定骨痂矿物质代谢指标;通过组织形态学方法对各组的骨折愈合过程进行了动态观察;并用RT-PCR反应测定了若干细胞外基质蛋白基因的表达趋势。结果:术后3—4周时SMC固定的动物骨折间隙处骨痂标本的COX-2 mRNA的相对表达量和PGE2、cAMP含量明显高于DCP固定者。相应的,此时SMC固定者骨折间隙处骨痂标本中钙磷含量、Ⅰ型胶原和骨钙素基因表达量以及血清中骨特异性碱性磷酸酶活性也均明显升高;软骨内成骨和编织骨骨痂的形成较早。抑制SMC应力环境下COX-2的活性及PGE2和cAMP的合成之后,矿物质代谢、软骨内骨化和细胞外基质蛋白基因的表达也均受到抑制。结论:SMC的特殊三维记忆应力环境可以促进骨痂细胞外基质的矿化和软骨内成骨,从而加速骨折愈合,而且该效应与COX-2、PGE2、cAMP这一信号途径密切相关。