【摘 要】
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采用pulsinelli的四血管闭塞法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,观察大脑皮质DNA裂解率,TUNEL染色观察凋亡细胞,光镜下脑组织病理形态学改变,免疫组化法观察Fas、Bcl-2、PKCδ的表
【出 处】
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白求恩医科大学 吉林大学白求恩医学部 吉林大学
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采用pulsinelli的四血管闭塞法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,观察大脑皮质DNA裂解率,TUNEL染色观察凋亡细胞,光镜下脑组织病理形态学改变,免疫组化法观察Fas、Bcl-2、PKCδ的表达并用图像分析仪测定Fas、Bcl-2及PKCδ的灰度值,近一步探讨再灌注后细胞 凋亡发生机理及调控因素,并观察金纳多对上述指标的影响.脑缺血/再灌注后细胞凋亡早 期发生并呈动态持续发展,Fas蛋白的表达可以诱导缺血后细胞凋亡的发生,并参与了迟发 性神经元死亡,同时,抗凋亡基因相关蛋白Bcl-2的表达与神经元存活密切相关,在神经元 缺血敏感性方面起重要作用,可能是神经元自我保护机制之一.PKC的激活直接参与了脑缺 血后神经元的损伤,并与细胞凋亡关系密切,金纳多对脑缺血/再灌注后的细胞调亡有抑制 作用,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用.
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