【摘 要】
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该研究是以转染了α-AR cDNA并获稳定表达的HEK-293细胞系数为研究模型,观察、分析了Cl通道阻断剂DIDS、三七皂甙(Panax notoginseng saponins,PNGs)单体2A-1-1和蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)抑制剂(Staurosporine)对Adr激活α-AR引起的受体操纵性Ca内流不同程度的阻断作用,并结合它们之间在抑制受体操纵性Ca内
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该研究是以转染了α<,1b>-AR cDNA并获稳定表达的HEK-293细胞系数为研究模型,观察、分析了Cl<->通道阻断剂DIDS、三七皂甙(Panax notoginseng saponins,PNGs)单体2A-1-1和蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)抑制剂(Staurosporine)对Adr激活α<,1b>-AR引起的受体操纵性Ca<2+>内流不同程度的阻断作用,并结合它们之间在抑制受体操纵性Ca<2+>内流过程中相互作用的结果,对转梁了α<,1b>-AR的HEK-293细胞受体操纵性Ca<2+>内流机制做了进一步探讨,试图为临床用药提供新的理论基础,为中医中药在分子生物学细胞水平的研究提供一个新思路.
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