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目的:1.探究急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction,AMI）患者发病6小时内外周血lncRNA ANRIL的异常表达情况,评估ANRIL对AMI的诊断价值;2.分析ANRIL与AMI相关诊断指标、炎症因子方面的相关性;3.探究体外心肌细胞缺氧/复氧处理后的ANRIL表达及细胞凋亡、增殖情况;4.分析ANRIL对缺氧/复氧处理后心肌细胞凋亡、增殖的影响。方法:一、临床研究部分:1.纳入泰州市人民医院2021年6月至2021年12月确诊的60例AMI患者（AMI组）及30例健康体检者（对照组）。根据入院后的心电图结果将AMI组进一步分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）组和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）组。统计受试者的人口统计学特征（年龄、性别、体重指数）及心血管危险因素（冠心病、糖尿病、高血压、高胆固醇血症等）,并记录其入院前用药（如他汀类药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂等）。2.RT-qPCR法检测受试者发病6小时内外周血ANRIL的表达水平,并通过ROC曲线分析ANRIL水平对AMI的诊断价值。3.ELISA法测定受试者AMI相关诊断指标CK、CK-MB、c Tn T、NT-pro BNP和炎症因子hs-CRP、IL-6、PCT的水平,并分析ANRIL与AMI相关诊断指标和炎症因子的相关性。二、细胞实验部分:1.体外培养H9c2心肌细胞,建立常氧或缺氧/复氧模型后RT-qPCR法测定ANRIL表达水平,通过流式细胞术检测各组细胞的的凋亡情况,通过CCK-8细胞增殖实验比较各组的细胞增殖能力,Western blot法检测细胞凋亡因子Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3的表达水平。2.分别用si-ANRIL、si-阴性对照（NC）、pcDNA3.1-ANRIL、pcDNA3.1-阴性对照转染心肌细胞,另分别设一空白对照组,测定各组的ANRIL表达量;将转染后的心肌细胞及空白对照组细胞进行常氧或缺氧/复氧处理,再检测各组细胞凋亡的情况、细胞增殖力、细胞凋亡因子Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3水平。结果:1.NSTEMI组、STEMI组和对照组之间的人口统计学特征无明显差异（P＞0.05）;NSTEMI组和STEMI组的人口统计学特征及心血管危险因素、入院前用药间无明显差异（P＞0.05）。2.发病6小时内,NSTEMI和STEMI患者的外周血ANRIL表达水平高于健康者（2.054±1.457 vs.1.000±0.479,P＜0.01;3.083±1.687 vs.1.000±0.479,P＜0.001）,AMI患者中STEMI患者的ANRIL水平高于NSTEMI患者（3.083±1.687 vs.2.054±1.457,P＜0.01）。通过ROC曲线分析ANRIL水平对AMI的诊断价值,ROC曲线下面积（AUC）为0.826,95%置信区间:0.732~0.920,P＜0.0001,截断值为2.025,灵敏度为76.7%,特异度为81.7%;通过ROC曲线分析ANRIL水平在AMI患者中对STEMI的诊断价值,ROC曲线下面积（AUC）为0.677,95%置信区间:0.539~0.814,P＜0.05,截断值为2.510,灵敏度为66.7%,特异度为66.7%。3.ANRIL与CK-MB（r=0.308,P＜0.05）、c Tn T（r=0.370,P＜0.01）均呈正相关关系,而与CK、NT-pro BNP无明显相关性。4.ANRIL与hs-CRP呈正相关关系（r=0.456,P＜0.001）,而与IL-6、PCT无明显相关性。5.对比常氧对照组,缺氧/复氧处理后的心肌细胞ANRIL表达显著上调,细胞凋亡的比率升高,细胞增殖力在48h和72h明显降低,促凋亡因子Bax、cleaved-caspase3表达上调,抗凋亡因子Bcl-2表达降低。6.将si-ANRIL、si-阴性对照（NC）、pcDNA3.1-ANRIL、pcDNA3.1-阴性对照转染心肌细胞后,进行缺氧/复氧处理,发现si-ANRIL组细胞凋亡率低于对照组,48h和72h的增殖力明显高于对照组,抗凋亡因子Bcl-2水平高于对照组,促凋亡因子Bax、cleaved-caspase 3低于对照组,pcDNA-ANRIL组细胞凋亡率高于对照组,48h和72h的细胞增殖力明显低于对照组;Bcl-2水平低于对照组,Bax、cleaved-caspase 3高于对照组。结论:1.发病6小时内,AMI患者血清ANRIIL表达水平升高,ANRIL对AMI的早期诊断有诊断价值,对NSTEMI和STEMI的鉴别诊断也有一定的诊断价值。2.AMI的病理过程与炎症反应相关,ANRIL可能通过调控炎症反应参与AMI的病理过程。3.缺氧/复氧处理的体外心肌细胞ANRIL表达上调,细胞凋亡率增加,ANRIL的过表达促进了缺氧/复氧后的心肌细胞凋亡,抑制了心肌细胞的增殖,增加促凋亡因子的表达,ANRIL可能通过调控心肌细胞凋亡对AMI病理过程产生影响。