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目的：1、研究吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株增殖抑制的影响。2、研究miR-200c在非小细胞肺癌细胞株中表达的差异,探讨miR-200c的表达与肺癌细胞株对吉非替尼敏感性的关系。方法：选用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)19外显子区缺失突变(E746-A750)的细胞株(H1650、HCC827)及EGFR野生型细胞株(H358、H1299),应用CCK-8法检测非小细胞肺癌细胞株对EGFR-TKI吉非替尼的药物敏感性,RT-PCR法检测各肺癌细胞株miR-200c的相对表达量。结果：吉非替尼敏感细胞株HCC827及H358高表达miR-200c,而吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c表达较低。结论：非小细胞肺癌细胞株对吉非替尼的敏感性可能与miR-200c的表达呈正相关。目的：初步探讨miR-200c启动子区甲基化与非小细胞肺癌细胞株对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKI)敏感性变化的关系。方法：应用MSP法检测非小细胞肺癌细胞株HCC827、H1650、H358及H1299的miR-200c启动子区甲基化状态；使用去甲基化药物5-aza-CdR处理各肺癌细胞株,观察肺癌细胞株对吉非替尼敏感性及其miR-200c表达量的变化。结果：吉非替尼敏感细胞株HCC827及H358的miR-200c启动子区为非甲基化状态,吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c启动子区为甲基化状态；经5-aza-CdR处理后,吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c及对吉非替尼的敏感性较前显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)；而吉非替尼敏感株HCC827及H358的miR-200c及对吉非替尼的敏感性未见有明显改变(P>0.05)。结论：DNA甲基化抑制剂5-aza-CdR可上调NSCLC细胞中miR-200c的表达,从而增强其对吉非替尼的敏感性。