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目的：探讨不同浓度的二十二碳六烯酸对人肝癌HepG2及SMCC-1171细胞的作用及其机制,为其应用于肝癌的药物预防和治疗提供实验及理论依据。方法：体外培养人肝癌细胞HepG2及SMCC-1171,以DHA浓度Oug/mL为阴性对照,设置浓度为15、30、45、60、75ug/mL的实验组。采用CCK-8和流式细胞术检测不同浓度DHA对HepG2及SMCC-1171细胞生长的相对抑制率及凋亡情况,并运用荧光定量PCR及蛋白质印迹法分别从基因和蛋白质水平分析不同浓度DHA作用前后肝癌细胞β-catenin及c-myc表达量的变化。结果：CCK-8实验表明DHA在体外能抑制HepG2及SMCC-1171细胞生长,在DHA作用浓度为0-45ug/mL,作用时间24h时,实验组与对照组细胞吸光度A值差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。继续增加药物浓度或作用时间,差异无统计学意义。流式细胞术发现DHA可促进HepG2及SMCC-1171细胞凋亡,实验组与对照组细胞凋亡率差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。荧光定量PCR显示DHA可下调HepG2及SMCC-1171细胞中c-myc基因表达水平,实验组与对照组c-myc基因相对表达量的差异有显著的统计学意义(P<0.01),实验组内两两比较差异有统计学意义(P<0.01)；实验组与对照组及各实验者组之间β-catenin基因的相对表达量差异无统计学意义。蛋白质印迹法显示DHA可降低HepG2及SMCC-1171细胞β-catenin、c-myc蛋白质的表达量(P<0.05)。结论：DHA对人肝癌HepG2及SMCC-1171细胞有明显的生长增殖抑制及促进凋亡的作用,与其降低β-catenin蛋白质水平进而下调C-myc基因表达水平有关。