目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于心肾综合征大鼠肾脏细胞凋亡和氧化应激的影响。方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机分为四组,分别为sham组,sham NAC组,AAC组(abdominal artery constriction)以及AAC NAC组。AAC模型的制备是对动物的腹主动脉进行部分结扎后获得的。术后NAC干预组立即给予N-乙酰半胱氨酸药物干预4周,安慰剂组则给与生理盐水干预4周。超声检测大鼠心功能,左室壁厚度,HE染色分析肾脏组织的基本结构变化,运用试剂盒分析血中的BUN,SCr,MDA。蛋白印迹技术和免疫组化技术检测肾脏组织凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-9,Caspase-3的表达情况,TUNEL检测肾脏细胞凋亡情况。结果:AAC组大鼠与sham组大鼠相比,超声显示其心功能显著降低,左室肥厚。HE染色显示肾小管肿胀、坏死、变性,肾小球固缩。而AAC NAC组心脏功能及肾脏病理损伤较AAC组明显减轻。AAC组与sham组相比,肾功能指标BUN,SCr明显恶化以及脂质过氧化产物MDA显著升高,凋亡相关蛋白Bax明显升高,抗凋亡蛋白Bcl-2显著降低,Caspase-9,Caspase-3水平明显升高。而AAC NAC组则较AAC组出现肾功能指标的改善和氧化应激产物的减少,凋亡相关蛋白Bax明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2显著升高,Caspase-9,Caspase-3明显降低。同时TUNEL细胞凋亡实验也证实,AAC组较sham组有明显的细胞凋亡损伤,而AAC NAC组较AAC组细胞凋亡显著减轻。sham与sham NAC组相比,以上指标无明显差别。结论:N-乙酰半胱氨酸对心肾综合征大鼠的肾脏结构和功能有着明显的保护作用。其机制可能与抑制线粒体通路有关的细胞凋亡以及减少氧化应激对细胞的损伤有关。