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目的:①建立右室二联律期前刺激致心动过速性心肌病兔模型;②探讨心动过速性心肌病兔停止刺激后心脏结构及功能恢复时间;③探讨培哚普利对心动过速性心肌病兔停止刺激后心脏结构及功能恢复的影响。方法:①研究对象的分组:选用的30只健康的新西兰白兔(购于湖南省长沙市天勤生物技术有限公司,许可证号:SYXK(湘)2010-0013),均为足月龄、雄性,平均体重2.5±0.5kg。随机分为A、B、C三组,其中A组为对照组(10只),B、C组为起搏刺激组(各10只)。②起搏电极植入及制作心动过速性心肌病兔模型:A、B、C三组均经颈静脉植入6F血管鞘,经鞘植入10极冠状窦电极至右室。B、C组行右心室二联律刺激4周。(参考Hasdemir C等标准,左室射血分数低于50%为建模成功。)③药物干预:4周后停止刺激,同时C组加药物干预(饲喂培哚普利片2毫克/天:施维雅天津制药有限公司生产,购于湖南省人民医院),A组、B组未加处理因素。④观察指标:分别于术前及刺激4周后、药物干预后第2、4、8、12周行心脏彩色多普勒检查,测量记录新西兰兔左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD);同期观察新西兰兔血清MMP-9、TIMP1、BNP浓度。观察对照组、起搏刺激组上述指标变化及心脏结构及功能恢复时间。结果:1、实验动物存活情况:其中对照组由于麻醉意外导致死亡1只;颈部鞘管植入过程中各组均死亡1只,均因急性肺栓塞死亡;起搏组约10天后出现食欲减退、气促等早期心功能不全症状。其中B组2只,C组1只死于急性肺水肿。所有动物均无感染。最终存活且符合实验要求的动物:对照组8只,B组7只,C组8只。2、二联律期前刺激致心动过速心肌病兔模型建立:刺激4周时B组、C组与对照组比较,LVEDD、LVESD明显扩大、LVEF显著下降、血清BNP、MMP-9浓度升高、TIMP-1浓度下降,均p〈0.05;B组与C组比较,LVEDD、LVESD、LVEF、血清BNP、MMP-9浓度、TIMP-1浓度无明显变化,P>0.05。右室二联律期前刺激模拟室性早搏致心动过速性心肌病兔模型建立成功。3、终止刺激后心脏结构及功能恢复情况:终止刺激后,B组从第2周开始LVEDD、LVESD逐渐缩小,LVEF逐渐改善,于第12周恢复,与同期对照组比较P>0.05。血清BNP、MMP-9浓度逐渐下降,TIMP-1浓度逐渐升高,于第12周恢复,与同期对照组比较P>0.05。4、培哚普利对终止刺激后心脏结构及功能恢复影响:C组于第2周开始LVEDD、LVESD逐渐缩小,LVEF逐渐改善,于第8周恢复,与同期A组比较P>0.05,与同期B组比较P<0.05。血清BNP、MMP-9浓度逐渐下降,TIMP-1浓度逐渐升高,于第8周恢复,与同期A组比较P>0.05,与同期B组比较P<0.05。结论:①无射线下微创法行右室二联律期前刺激能模拟室早二联律致心动过速性心肌病。②及时终止期前刺激,心脏结构大小及功能可能完全逆转。③培哚普利能够有效改善心肌纤维化,缩短心脏结构及功能恢复时间。