最近几年来,硒多糖,作为一种将硒与多糖类物质相互作用合成进而得到的功能性物质正日渐受到人们的看重,它同时具有硒与多糖的双重优点,并实际有用地减弱了相关毒副作用,是一种前途广大且非常拥有潜力的生理功能调节剂。本研究中,以硒化低聚氨基多糖（LSA）为研究对象,采用脂多糖（LPS）、过氧化氢（H2O2）和衣霉素（TM）,分别构建了肠道杯状细胞系LS174t的免疫应激、氧化应激以及内质网应激模型,探索LSA对三种应激状态下LS174t合成分泌黏液蛋白MUC2的调控作用及其机制。（1）LSA对脂多糖（LPS）诱导免疫应激状态下肠道杯状细胞中MUC2调控作用。实验中将LS174t细胞分成空白对照组（Con）、造模组（LPS）、预处理组（LSA）与预处理加药物组（LSA+LPS）。结果显示,LSA修复了LPS刺激下受损的细胞,有效上调了免疫应激所导致的MUC2低分泌（P<0.05）。q RT-PCR结果表明,LSA不但降低了细胞内炎症及内质网应激因子（IL-6、TNF-α、Grp78、IRE1α、XBP1s、PERK和ATF6）的基因表达水平,还下调了MUC2 m RNA的表达（P<0.05）。透射电镜结果显示,免疫应激下的细胞内质网发生了明显的肿胀现象,而LSA对这种现象具有修复作用。（2）LSA对过氧化氢（H2O2）诱导氧化应激状态下肠道杯状细胞中MUC2调控作用。分组同上,同样手段分析氧化应激状态下各组细胞的变化。结果表明,氧化应激降低了MUC2的分泌,上调了其基因转录水平（P<0.05）。LSA可以修复受到氧化应激损伤的细胞,并提高造模组MUC2的分泌量（P<0.05）。此外,LSA降低了模型组MUC2的转录和CAT分泌量,降低了细胞内氧化及内质网应激因子（SOD、GPX-1、Nrf2、HO-1、Grp78、IRE1ɑ、XBP1s和PERK）的表达水平（P<0.05）。透射电镜图像显示,LSA对因氧化应激而发生肿胀的细胞内质网同样表现出明显的恢复效果。（3）LSA对衣霉素（TM）诱导内质网应激状态下肠道杯状细胞中MUC2调控及作用机制。由于免疫与氧化应激实验均显示LSA对MUC2的调控与内质网存在密切联系,因此采用衣霉素对肠杯状细胞进行诱导造模,进一步分析比较内质网应激状态下各组细胞的变化。数据表明,内质网应激下,MUC2的分泌及表达水平均下降,内质网应激因子（Grp78、IRE1、XBP1s、Hrd1和EDEM1）基因转录上升。而LSA可以对这两个现象进行恢复。LSA作用后,各内质网应激因子的转录显著下调（P<0.05）。另外,内质网在衣霉素的刺激下会发生肿胀及空泡化,LSA可以恢复这种损伤。结论:LSA可以通过缓解内质网应激的方式缓解对杯状细胞黏蛋白MUC2进行调控,其作用机制为抑制PERK,IRE1和ATF6三条信号,同时激活ERAD通路来加快降解内质网内错误折叠蛋白。LSA对肠粘液屏障具有一定保护作用。