目的:一过性全脑缺血可由中风、心肺复苏、脑外伤、新生儿窒息和癫痫发作等引起，短暂的缺血过程可诱发严重的学习记忆功能障碍，临床上称之为血管性痴呆。许多研究认为全脑缺血后海马CA1区和齿状回易感神经元延迟性死亡是导致学习记忆功能障碍的主要原因。但最近一些研究指出全脑缺血还可造成一些非海马结构神经元损伤，如丘脑中央背侧核和纹状体背外侧神经元，这些神经元的损伤也是一定程度上影响学习记忆功能。因此弄清全脑缺血后究竟还有些脑区神经元受到损伤，机理如何，对完善全脑缺血的知识及防治血管性痴呆等疾病有重要的理论和实践意义。纹状体边缘区(MrD)是在哺乳动物纹状体内发现的一个新分区。在大鼠，它位于脑尾壳核和苍白球之间，细胞形态和化学构筑均不同于纹状体其它区域。MrD与海马、杏仁核等边缘系统结构存在大量的功能的功能联系。用海人藻酸损毁MrD后，大鼠的学习记忆能力显著下降。该室以前的研究曾发现全脑缺血后MrD神经元也受到损伤，但未对其机制进行深入研究。结论:该文用四血管闭塞法成功地制作了SD大鼠全脑缺血模型。全脑缺血后海马、大脑皮层、纹状体发生程度相当的脑水肿，纹状体MrD神经元受到明显损伤。缺血后大鼠Y-迷宫测试成绩显著降低，出现了明显的学习记忆功能障碍。全脑缺血后MrD内AChE活性一过性升高、NOS表达增加、NPY阳性神元永久性丧失、GABA能神经支配减少有，可能与全脑缺血后MrD神经元死亡和动物的学习记忆功能减退有关。全脑缺血早期立早基因c-fos的大量表达可能是这些变化的调控机制之一。此外，该研究发现全脑缺血早期MrD神经元nAChR离子通道电导变大、通道开放时间延长和开放概率增加，这些变化的共同结果可使大量细胞外之Ca<2+>经nAChR通道流入细胞，导致细胞内游离[Ca<2+>]升高，促进兴奋性氨基酸释放和神经元的膜电位改变，从而激活兴奋性氨基酸受体门控Ca<2+>通道和电压门控Ca<2+>通道，进一步升高细胞内[Ca<2+>]，最终造成MrD神经元缺血性损伤和死亡。由于上这变化与动物学习记忆功能减退一致，因而从病理角度证明MrD对脑的学习记忆功能起一定的作用。