【摘 要】
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该研究发现,低剂量辐射具有不同于高剂量辐射的生物效应.LDR、HDR均使巨噬细胞IL-12表达上调,而且后者上调幅度更大,脾淋巴细胞IL-10表达在LDR作用下降低,HDR时升高.LDR对IL-
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该研究发现,低剂量辐射具有不同于高剂量辐射的生物效应.LDR、HDR均使巨噬细胞IL-12表达上调,而且后者上调幅度更大,脾淋巴细胞IL-10表达在LDR作用下降低,HDR时升高.LDR对IL-10和IL-12的反向影响,是免疫功能上调的重要因素之一.而HDR形成的IL-12过表达反馈性引起IL-10表达升高以抑制IL-12表达的进一步上调,维持体内Th1与Th2型反应的平衡,形成了不同于IL-12/IFN-γ相互促进的正反馈环路的负向调控.LDR使CD2、CD48升高,二者的相互作用可提高T细胞对IL-12的反应性,此时IL-12的升高才更有意义,能够最高效的发挥其促T细胞活化的作用.而HDR使CD2、CD48降低,此时升高的IL-12仍可结合到T细胞,但却不能发挥其生物学作用,为解释LDR生物效应不同于HDR提供另一依据.LDR可诱导IL-12表达上调,而p38 MAPK也于照射后早期发生上调,二者在时相上具有一致性.2 Gy照射使p38 MAPK显著降低,而此时巨噬细胞中的IL-12水平升高从侧面证实IL-12的信号传导除p38 MAPK通路外还有其它通路的参与.IL-12信号传导除已知的JAK-STAT通路外,还存在有NF-κB依赖性和非依赖性通路,后者涉及有p38 MAPK的参与.我们发现LDR作用时p38 MAPK、NFκB均参与IL-12的调控,而HDR时则显示以NF-κB调控为主.
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