目的:
　　探讨针刺对缺血性中风后抑郁(post stroke depression，以下简称PSD)模型大鼠行为学和神经功能缺损程度的影响，探讨针刺对缺血性PSD大鼠脑部皮质区神经递质、一氧化氮合酶含量的影响，评价针刺改善缺血缺氧脑损伤引起的肢体运动障碍和抑郁症状的情况:观察针刺对缺血性PSD大鼠结肠组织、血清中神经递质、一氧化氮合酶含量的影响，初步探讨缺血性PSD大鼠脑部皮质组织和结肠组织之间的关系，从"NO神经元损伤"学说入手，探讨针刺对缺血性PSD大鼠脑-肠途径的作用，阐明针刺调节脑-肠途径抑制神经元损伤，改善缺血性PSD大鼠认知情感障碍的机制。
　　方法:
　　本实验分为三个部分:(])评价针刺对缺血性PSD大鼠行为学(旷场实验、黑糖偏好率)和神经功能缺损程度的影响;(2)应用ELISA检测技术，分别观察针刺对缺血性PSD大鼠脑部皮质组织、血清、结肠组织中神经递质(5-HT、DA、NE)含量的影响;(3)应用ELISA技术观察针刺对缺血性PSD大鼠脑部皮质组织、结肠组织、血清中eNOS，iNOS含量的影响，评价针刺对缺血性PSD大鼠脑.肠途径的氧化应激水平的作用，阐明针刺调节脑.肠途径抑制神经元损伤，改善缺血性PSD大鼠认知情感障碍的机制。
　　结果:
　　(1)针刺及药物干预第7天，与正常组大鼠相比，假手术组的大鼠水平活动次数无变化(P＞0.05),与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠水平活动次数明显减少(P＜0.001)，与PSD模型组大鼠相比，针刺组、帕罗西Y丁组大鼠水平活动次数明显增多(P＜0.01，P＜0.01),3-MA组大鼠的水平活动次数减少(P＜0.05)，假针刺组大鼠水平活动次数无明显改变(P＞0.05)，说明针刺和帕罗西汀能提高缺血性PSD大鼠对新环境的适应能力，3-MA组大鼠的水平活动次数减少说明白噬的抑制降低缺血性PSD大鼠对新环境的好奇程度和适应能力，而与3-MA组大鼠比较，针刺+3-MA组大鼠的活动次数增多(P＜0.001),说明针刺改善缺血性中风后抑郁的神经功能缺损引起的活动不利和情志异常，机制可能与上调神经元自噬促进神经功能修复有关。与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠垂直活动次数明显减少(P＜0.01)，与PSD模型组大鼠相比，针刺组、帕罗西汀组大鼠垂直活动次数明显增多(P＜0.05，P＜0.05),3-MA组大鼠的垂直活动次数减少(P＜0.05)，假针刺组大鼠垂直活动次数无明显改变(P＞0.05)，针刺+3-MA组大鼠的活动次数较3-MA组大鼠的活动次数增多(P＜0.01)。针刺+3-MA组大鼠的煎糖偏好率较3-MA组大鼠的震、糖偏好率增多(P＜0.001)，说明针刺改善缺血性PSD抑郁症状的机制可能与上调缺血性PSD机体神经元自噬水平有关。与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠水平活动次数明显减少(P＜0.001)。缺血性PSD模型组大鼠神经功能缺损程度评分显著升高，差异有统计学意义(P＜0.001),提示假手术并不能代替MCAO缺血再灌注手术引起大鼠的神经功能损伤，缺血性PSD模型大鼠神经功能明显受损，表现出一定程度的肢体运动障碍，如行走向左偏或向左打圈、左前肢孪急不能伸展的左侧肢体偏瘫症状，右侧眼险明显下垂:与PSD模型组大鼠相比，假针刺组神经功能缺损程度评分无明显变化，差异无统计学意义(P＞0.05)，针刺组大鼠神经功能缺损程度评分显著降低，差异有统计学意义(P＜0.001)，帕罗西汀药物组的大鼠神经功能缺损程度、评分降低，差异有统计学意日义(P＜0.05)，说明针刺可以有效改善缺血性PSD大鼠的神经功能缺损，但帕罗西♀丁对于缺血性PSD大鼠的神经功能障碍效果不太满意。3-MA组缺血性PSD大鼠的运动功能、抑郁症状和神经功能缺损评分较模型组明显变差，与3-MA组比较，针刺+3-MA组大鼠的神经功能缺损程度和抑郁症状明显减轻，提示针刺可能对缺血性PSD大鼠神经元脑，肠途径的氧化应激水平有调节作用，且可能是通过减轻神经元氧化损伤，提高神经递质含量，从而改善缺血缺氧脑损伤引起的神经功能缺损和认知情感障碍。针刺及药物干预第14天，与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠水平活动次数显著减少(P＜0.001)，与PSD模型组大鼠相比，针刺组、帕罗西汀组大鼠水平活动次数明显增多(P＜0.001，P＜0.001),3-MA组大鼠的水平活动次数减少(P＜0.05),假针刺组大鼠水平活动次数无明显改变(P＞0.05)，针刺吨-MA组大鼠的活动次数较3-MA组大鼠的活动次数增多(P＜0.001)，提示针刺改善缺血性中风后认知情感障碍和肢体运动功能的机制可能与调节PSD机体脑部神经元自噬通路有关。与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠垂直活动次数显著减少(P＜0.001)，与PSD模型组大鼠相比，针刺组、帕罗西汀组大鼠垂直活动次数明显增多(P＜0.001,P＜0.001),3-MA组大鼠的垂直活动次数减少(P＜0.05)，假针刺组大鼠垂直活动次数无明显改变(P＞0.05)，针刺+3-MA组大鼠的垂直活动次数较3-MA组大鼠的活动次数增多(P＜0.001)。与假手术组相比，缺血性PSD模型组大鼠煎糖偏好率明显减少(P＜0.001)，与PSD模型组大鼠相比，针刺组、帕罗西汀组大鼠庶糖偏好率明显升高(P＜0.001P＜0.001),3-MA组大鼠的黑糖偏好率减少(P＜0.05)，假针刺组大鼠庶糖偏好率无明显改变(P＞0.05)，针刺+3-MA组大鼠的煎糖偏好率较3-MA组大鼠的黑糖偏好率增多(P＜0.001)。
　　(2)第二部分实验研究结果表明，与假手术组大鼠相比，缺血性PSD组大鼠脑皮质组织中5-HT、DA、NE含量明显减少，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.001,P＜0.01)，结肠组织中5-HT、DA、NE含量显著减少，差异有统计学意义CP＜0.001，P＜0.001,P＜0.01)，血清中5-HT、DA、NE含量显著减少，差异有统计学意义(P＜0.001，P＜0.001,P＜0.01，说明缺血缺氧脑损伤后大鼠脑部皮质组织、结肠组织和血清中神经递质含量明显减少，这可能是缺血性PSD大鼠出现认知情感异常，抑郁行为的原因;与PSD模型组大鼠相比，假针刺组脑皮质组织、结肠组织和血清中神经递质含量无明显变化，差异无统计学意义(P＞0.05)，针刺组皮质组织中5-HT、DA、NE含量明显增多，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.001,P＜0.001)，结肠组织中5-HT、DA、NE含量显著增高，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.01,P＜0.01)，血清中5-H丁、DA、NE含量升高，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.001,P＜0.001)，说明针刺能有效提高缺血性PSD大鼠脑皮质组织、结肠组织和血清中神经递质的含量，有利于旧A轴稳定的恢复，大鼠认知情感能力的改善，帕罗西汀亦能改善缺血性PSD大鼠的抑郁症状，且作用机制可能与促进神经递质含量升高有关。3-MA组缺血性PSD大鼠神经递质含量较少，而针刺+3-MA组缺血性PSD大鼠神经递质含量升高，提示自噬流的抑制，可引起神经递质分泌异常，针刺促进神经递质含量升高可能是通过促进自噬流，从而改善缺血缺氧脑损伤引起神经功能缺损和认知情感异常。
　　(3)第三部分实验研究，我们发现，与假手术组相比，缺血性PSD大鼠脑皮质组织中eNOS、iNOS含量明显升高，差异有统计学意义(P＜0.001，P＜0.001)，结肠组织中eNOS、iNOS含量显著升高，差异有统计学意义(P＜0.001，P＜0.001)，血清中eNOS、iNOS含量升高，差异有统计学意义(P＜0.001，P＜0.001)，说明缺血缺氧脑损伤后，氧化反应增强，神经元受损从而导致神经功能缺损的同时，认知情志异常，出现中风后的抑郁症状:针刺组皮质组织中eNOS，iNOS含量明显减少，差异有统计学意义(P＜0.01，P＜0.001)，结肠组织中eNOS、iNOS含量显著降低，差异有统计学意义(P＜0.001P＜0.001)，血清中eNOS、iNOS含量降低，差异有统计学意义(P＜0.001.P＜0.001)，说明针刺能有效提高缺血性PSD大鼠脑皮质组织、结肠组织和血清中神经递质的含量，有利于HPA轴稳定的恢复，大鼠认知情感能力的改善，帕罗西汀可有效改善缺血性PSD大鼠的抑郁症状，且作用机制可能与抑制氧化反应，促进神经递质分泌，恢复HPA轴平衡有关。3-MA组缺血性PSD大鼠脑皮质组织、结肠组织、血清中eNOS、iNOS含量升高，针刺+3-MA组缺血性PSD大鼠eNOS、iNOS含量降低，说明针刺可能通过挽救自噬，恢复自噬流，抑制氧化反应，从而保护神经元次级损伤，促进大脑缺损神经功能修复，改善抑郁症状。
　　结论:
　　氧化反应引起的神经元损伤，HPA轴紊乱导致的神经递质分泌异常是引起缺血性PSD大鼠出现认知情感障碍、情志异常的关键因素。针刺能有效改善缺血性PSD大鼠抑郁症状，其根本原因在于针刺可促进缺血性PSD大鼠神经递质含量升高，同时，抑制氧化反应保护神经元免受次级损伤，这个过程可能与激活神经元自噬流有关。我们还发现，脑皮质组织、结肠组织中神经递质和一氧化氮合酶含量变化趋势一致，推测脑一肠途径可能存在于缺血性PSD大鼠神经功能缺损和认知情志异常的发生过程中，可能参与针刺抑制氧化反应，促进神经递质含量升高，改善缺血性PSD抑郁症状的机制，但脑-肠途径在其中扮演的角色和作用有待今后深入探讨。