【摘 要】
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[目的]:心脏纤维化是多种心血管疾病共同的病理基础和治疗靶点。据报道,容量调节阴离子通道（VRACs）参与纤维化调控。DCPIB是一种主要成分是4-氧丁酸的复合物,可特异性阻断VRACs,受到广泛研究,但其对心脏纤维化的作用尚不清楚。本课题旨在研究DCPIB对于心脏损伤后纤维化修复的作用及机制。[方法]:在动物实验中,C57BL/6小鼠腹腔注射DCPIB（5mg/kg/day）一周,随后行TAC术
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[目的]:心脏纤维化是多种心血管疾病共同的病理基础和治疗靶点。据报道,容量调节阴离子通道（VRACs）参与纤维化调控。DCPIB是一种主要成分是4-氧丁酸的复合物,可特异性阻断VRACs,受到广泛研究,但其对心脏纤维化的作用尚不清楚。本课题旨在研究DCPIB对于心脏损伤后纤维化修复的作用及机制。[方法]:在动物实验中,C57BL/6小鼠腹腔注射DCPIB（5mg/kg/day）一周,随后行TAC术建造心肌损伤后心肌纤维化模型,术后继续予DCPIB腹腔注射,8周后行心脏超声,比较DCPIB给药组与非给药组心脏收缩功能的差异;超声后小鼠取材检测纤维化相关指标,探索DCPIB对于心脏受损后心肌纤维化影响。体外实验分离原代大鼠/小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,利用TGFβ1和ISO刺激细胞,检测DCPIB对心脏成纤维细胞的分化、胶原形成、增殖、迁移和凋亡的作用及其机制。[结果]:动物实验发现,与单纯TAC组小鼠相比,DCPIB（5mg/kg/day）治疗组小鼠心脏射血分数和左室缩短分数有明显的升高,且其心肌纤维化程度明显下降。体外实验发现,DCPIB（10μM）不仅能抑制TGFβ1和ISO诱导的心脏成纤维细胞的分化和胶原形成,还能抑制TGFβ1诱导的成纤维细胞迁移和增殖,并且能拮抗TGFβ1和ISO的抗成纤维细胞凋亡作用;在机制层面,DCPIB通过抑制SMAD2、P38、JNK和ERK及氧化应激发挥抗纤维化作用。[结论]:DCPIB通过抑制SMAD2、P38、JNK和ERK等信号蛋白及氧化应激抑制TAC诱导的心肌纤维化。
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