衰老是机体对坏境的生理和心理适应能力进行性降低、逐渐趋向死亡的现象。衰老包括生理性死亡和病理性死亡,生理性死亡指成熟期后出现的生理性退化过程,病理性衰老指由于各种外来因素（如癌症等各种疾病）所导致的老年性变化。引起衰老的原因主要包括环境因素和遗传因素,如光老化、过多压力、营养不足、DNA损伤、遗传因子的改变等。因ATP的产生与线粒体有着密切的联系,因此我们建立一种以ATP为检测指标,筛选线粒体功能调节剂的高通量实验方法,筛选出6种能够增加线虫ATP水平的多酚类化合物:白杨素、柚皮素、马钱苷、儿茶酚、芦丁、芹菜素,为了验证高通量筛选结果的准确性,我们进行ATP luciferase assay的二次筛选,结果与高通量筛选结果一致,并且这些增加ATP水平的小分子化合物都能够延长线虫10%以上的寿命,表明线虫的寿命和线粒体功能及ATP水平有着复杂的联系。我们又选取一种新的多酚类小分子化合物白皮杉醇,研究了白皮杉醇延长线虫寿命的作用特点及其可能的机制。首先对小分子化合物白皮杉醇延长线虫寿命的作用进行研究,发现白皮杉醇能够延长线虫10%以上的寿命,最适浓度为100μM。通过线粒体ATP、活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）和基础耗氧量检测实验,发现白皮杉醇提高ATP、ROS及基础耗氧量水平,显示白皮杉醇可提高线粒体活性、增强线粒体功能。并且白皮杉醇对线粒体复合物Ⅴ活性作用的实验发现,40μM浓度的白皮杉醇能够抑制复合物Ⅴ90%的活性,表明白皮杉醇作用于复合物Ⅴ,进一步影响线粒体功能及作用于下游基因延长线虫寿命,并通过抑制其活性提高ATP水平。突变株寿命分析实验显示,白皮杉醇延长线虫寿命的作用可能依赖于生殖系统信号通路基因glp-1（germline proliferation defective-1）和Sirtuin信号通路基因sir-2.1。故我们提出小分子化合物白皮杉醇延长线虫寿命的可能机制:白皮杉醇增加线粒体功能并作用于线粒体电子传递链上的复合物Ⅴ,提高了ATP水平,激活glp-1/sir-2.1,最终引起长寿,增加线粒体功能。本论文建立了以ATP为指标的筛选线粒体功能调节剂的线虫高通量筛选模型,此方法的建立将为线虫高通量筛选模型提供新的指标,为探究线粒体功能调节剂与寿命之间的关系提供新的思路。本论文研究了小分子化合物白皮杉醇延长线虫寿命的作用,初步揭示了可能的机制,为线粒体衰老理论提供支持,为衰老提供新的环境影响因素及化学干预方法。