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大气CO2浓度升高影响植物初级和次生代谢过程,从而通过级联效应改变植物-昆虫-病毒之间的互作关系。这些改变反过来又会调节植物的抗性反应。过去的研究主要集中在CO2浓度升高对植物的直接影响或对“寄主-昆虫”的影响层面,尚未涉及对植食性昆虫取食和病原微生物多重侵染诱导植物防御体系的影响,以及多条次生代谢通路互作对大气CO2浓度升高的响应机制进行系统探讨。本研究利用室外开顶式气室（OTC）模拟大气CO2浓度升高环境,以SA和JA番茄突变体为材料,以番茄突变体-Q型烟粉虱及番茄黄化曲叶病毒TYLCV营养关系为主线,从烟粉虱的EPG取食行为、病毒的自我扩繁等几个方面进行研究,研究了CO2浓度升高对烟粉虱在番茄突变体上传播和获取TYLCV含量的影响,并进一步检测诱导防御相关激素（SA、JA抗性途径）及系统防御基因（蛋白）在整个响应体系中的作用;由此,解析了烟粉虱带毒和无毒烟粉虱多重为害番茄防御系统对CO2浓度升高的响应机制。主要的研究结果如下:1.首先测定了不同CO2浓度下的带毒烟粉虱和无毒烟粉虱先后取食野生型番茄mm和cm品种后,番茄体内和烟粉虱体内的TYLCV DNA拷贝数的变化。发现CO2浓度升高可以明显地抑制带毒烟粉虱传播到番茄体内的TYLCV DNA的含量,而相反地显著促进无毒烟粉虱从带毒番茄上取食TYLCV DNA的含量。2.基于此,分析了CO2升高和正常CO2浓度下的番茄植株体内SA和JA防御信号途径上游和下游相关功能基因变化。发现CO2升高可以上调mm和cm上SA防御相关基因表达,却抑制了两种野生型品种上JA防御相关基因表达。3.进一步运用SA不合成突变体NahG和JA不合成突变体spr2进行病毒含量测定,结果发现,在CO2升高情况下,带毒烟粉虱侵染后,JA不合成突变体spr2（其SA会升高）比其野生型对照的病毒含量明显降低。而野生型mm（其JA会降低）比其SA不合成突变体NahG（其JA不会降低）的病毒含量也明显降低。这说明了,SA的升高和JA的降低可以明显抑制带毒粉虱传播到番茄体内病毒的含量。从而印证,CO2升高通过改变促进SA,抑制JA而达到对带毒粉虱传播到番茄体内病毒含量的抑制作用。不同地是CO2升高促进无毒粉虱在取食带毒植株获得病毒,并不是单纯通过CO2促进SA的活跃,抑制JA的活性实现。