目的明确Ghrelin对海人酸（Kainic acid，KA）致痫大鼠海马神经元的影响。检测其影响与海马内γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric，GABA）表达变化的相关性，以初步探讨其影响的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、手术对照组、海人酸组（KA）和海人酸+Ghrelin组(KG)。KA组及KG组以注射海人酸为时间基点分为注射后3、6、12、24h四个时间点亚组。立体定向下将注药管置入大鼠海马，将电极置入额叶皮层。将海人酸经微量泵注入海马，建立海人酸致痫模型。KG组行Ghrelin腹腔注射。观察大鼠行为学变化，监测脑电图，HE染色及尼氏染色观察海马神经元变化情况，免疫荧光检测海马内γ-氨基丁酸表达的影响。结果海人酸注射后，经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作，KG组潜伏期（12.3±3.5min）较KA组潜伏期（8.7±1.2min）明显延长（P＜0.05）。KG组大鼠强直阵挛持续时间（10.8±1.4min）明显低于KA组（15.2±2.7min）（P＜0.05）。HE染色及尼氏染色显示癫痫大鼠海马神经细胞形态学变化明显、神经元缺失严重，统计分析示KG组各时间点神经细胞凋亡、缺失情况较KA组减轻（P＜0.05）。免疫荧光检测统计结果示注射海人酸后大鼠海马组织24小时内γ-氨基丁酸能神经元数量与空白对照组和手术对照组相比随时间延长而持续减少，KG组各个时间点海马内的GABA能神经元数量位于空白对照组与KA组之间，GABA能神经元减少趋势更为平缓。KG与KA组GABA能神经元细胞数量差异有统计学意义（P＜0.05）。结论Ghrelin对海人酸致痫大鼠海马神经元具有保护作用，其保护作用与其影响γ-氨基丁酸在中枢神经系统中的表达存在相关性。