甘肃地处我国北方,气候类型复杂,天气多变,温差较大,影响中国的冷空气约95%从甘肃省经过。研究表明冷空气能加重高血压疾病,并能增加中风、心肌梗死等高血压相关疾病的发生,而我国高血压疾病患病率与有些地区相比处于中等偏高地位。因此恶劣的天气条件对当地人民健康造成很大影响。但是,冷空气对高血压疾病影响的致病机理尚缺乏充分证明。我国有关冷空气的研究结果不能满足研究冷刺激对高血压疾病影响时的时间尺度,为解决此问题,本文利用统计降尺度方法建立冷空气模型,并于人工气候箱模拟冷空气,通过毒理实验探索冷空气对大鼠血压、心率、体重、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ及血粘度等的影响,分析我国西北城市高血压疾病发病率和死亡率与冷空气活动的关系以及其影响机理,为深入开展高血压疾病气象预警及疾病预防奠定基础,为医疗气象今后的工作提供一些有意义的参考。主要结论如下：(1)应用统计降尺度方法建立的冷空气模型能够很好的模拟冷空气降温过程中温、压变化,重现了自然寒潮的变化过程,为毒理试验提供了温压实时变化值,利于分析大鼠各项检测指标随温度变化特征,这为今后研究冷空气对心脑血管疾病的影响做了准备；(2)受冷刺激后实验组大鼠SBP (systolic blood pressure)对照组明显升高,其中低温组SBP达到最高值,说明冷空气强度越大,对大鼠血压产生的影响越大；受同等级冷刺激时,健康大鼠血压受到影响大于高压鼠。因此,冷刺激会增加健康鼠患高血压疾病几率,加重高压鼠的危险性；(3)低温组HR (heart rate)达到最高值,其中高压组HR上升更明显。但是统计结果显示,HR所有组间差异无统计学意义,P>0.05。说明大鼠心率变化没有受到冷刺激的影响；(4)与对照组相比,冷刺激使实验组EPI (epinephrine)、AngⅡ(angiotensinⅡ)升高,回温组EPI和低温组AngⅡ达到最高值。健康组EPI和高压组AngⅡ上升更明显。经统计分析,EPI所有组间差异无统计学意义,P>0.05,说明实验鼠EPI的变化与冷刺激无关。健康低温组与对照组AngⅡ差异有统计学意义,P<0.01。冷刺激使实验鼠AngⅡ升高,温度越低影响越大,健康鼠AngⅡ升高更明显。AngⅡ升高会激活体内RAS系统,必然导致血压升高。因为ANGⅡ有很强的收缩血管功能,它与AT1受体结合,作用于血管平滑肌,引起全身微动脉收缩,导致血压升高。因此,冷刺激导致机体血压的升高是通过激活RAS系统完成的,最终导致血压的升高；(5)与对照组相比,冷刺激使实验组WBV (Whole blood viscosity)升高,健康低温组和高压回温组WBV达到最高值,其中低切值高于中切值和高切值。健康低温组受影响最大,说明健康鼠低切值受冷刺激影响明显。经统计分析,健康低温组、高压回温组的WBV与对照组差异存在统计学意义,且除高压回温组的低切值P>0.01外(P=0.015),其余P<0.01。健康回温组、高压低温组与对照组的差异无统计学意义。血粘度也是构成外周阻力的一个因素,冷刺激使得血液粘滞度升高,有可能加大外周阻力,使血压升高,因此血粘度是影响血压水平的一个重要因素；实验所选自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)与人类自发性高血压有很多相似之处。共同特征是人类与自发性高血压大鼠遗传因素占主要地位,在高血压早期无明显器质性改变,病程相似,且大鼠血压和血管阻力对刺激的反应很敏感,适合选作高血压疾病的研究。因此从实验室结果推到人是可行的。因此可以推断冷刺激使高血压患者SBP、AngⅡ的升高,导致高血压危险因素升高,由于加重了高血压人群的危险性,原本患有高血压疾病的患者病情会有恶化；使健康人群患高血压疾病可能性增大。