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目的:检测长期心脏压力超负荷(pressure overload,POL )大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter, NET)表达与心肌神经生长因子(nerve growth factor, NGF)表达的关系,探讨NGF对NET的影响。方法: 40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常组(n=10)和POL组(n=30)二组,采用腹主动脉缩窄术建立大鼠心脏POL模型。手术8周后,用超声心电图测定大鼠心功能指标(IVSd、IVSs、IVIDd、IVIDs、LVPWd、EDV、ESV、EF、SV、FS%),计算左心室重量指数(LVMI),观察心脏结构变化,评价心脏功能。取左心室心肌组织切片,用免疫荧光方法观察左心室心肌NGF蛋白表达变化。取心脏交感神经节,即双侧颈中-星状神经节复合体(MC-SG complex,MC-SGC),及左室心肌组织,用实时荧光定量PCR检测MC-SGC中NET mRNA表达水平,及左室GAP43(growth associated factor, GAP43)mRNA、TrkA mRNA表达水平。结果:与正常组比较,超声心动图检测到压力负荷组大鼠IVSs、LVPWd、IVIDs显著增厚;LVMI升高33.23%(p<0.05);心功能(EF、FS%)增强(p<0.05),表明POL大鼠处于心力衰竭代偿期。免疫荧光检测结果显示POL组心肌NGF蛋白表达增加(p<0.05)。与正常对照组大鼠比较,Real Time PCR检测POL大鼠MC-SGC中NET mRNA表达水平未见显著变化;心肌GAP43 mRNA表达水平亦未见显著变化,但TrKA mRNA表达水平显著下降(p<0.05)。结论:本实验结果表明,代偿期长期压力超负荷大鼠心肌NGF蛋白表达增加,但心肌GAP43mRNA、心脏交感神经NET mRNA表达水平无明显变化,TrKA mRNA表达降低。提示(1)NET mRNA转录后异常可能是导致POL后NET功能异常的基础;(2)心肌NGF表达增高未增加神经生长,TrKA mRNA低表达水平可能是影响NGF发挥作用的重要因素。