瘦素(Leptin)是肥胖(ob)基因编码的蛋白质产物，现已知编码人类Leptin的ob基因位于第7号染色体的q31.1，长约20kb，由3个外显子和2个内含子组成，其编码区位于第1和第3个外显子[1,2]。Park等[3]发现10--40mg/L的Leptin可诱导静脉血管内皮细胞增生，同时可上调MMP-2、MMP-9、MMP-1、TIMP-2的表达，这种作用呈剂量依赖性。Kang等[4]采用显微分析方法发现人主动脉粥样硬化斑块内的OB-R、血管内皮生长因子(VEGF)和MMP增加，且在新生血管的内皮细胞内衬及巨噬细胞或泡沫细胞表现最为突出，提示Leptin和这些因子参与AS损伤的形成。血液单核细胞(monocyte，MC)向血管内皮细胞下黏附是动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的早期事件，在此事件的发生过程中，血管生成因子起很重要的作用。实验证明，VEGF是一种内皮细胞特异性的有丝分裂原，体外可促进内皮细胞的生长，体内可诱导血管发生，这主要是由于VEGF对血管内皮细胞生长的刺激作用和趋化作用所致。此外，VEGF还可提高血管的通透性，引起血浆蛋白(包括纤维蛋白原)外渗，诱导内皮细胞表达血浆蛋白溶酶原激活剂及血浆蛋白溶酶原抑制剂-1，以及诱导组织因子、基质胶原酶等在内皮细胞的表达和激发Ⅷ因子从内皮细胞中释放等。以上这些作用可改变细胞外的基质，使其更易于血管的生长长[5,6,7]。在病理状态下这些变化参与了AS的发病和发展。所以，可以根据Leptin对HUVECs表达VEGF的影响来揭示Leptin致AS的发病机制。 方法 原代培养的人脐静脉内皮细胞株取3至5代处于对数生长期细胞用于实验，随机分组进行，对照组仅予培养基，实验组瘦素浓度分别为10ug/l、30ug/l、50ug/l，各培养6小时和12小时，然后检测人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)的情况。