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目的：粘附因子被认为是尿路致病性大肠埃希菌(Uropathogenic Escherichia coli, UPEC)最重要的毒力因子,粘附因子可以使其在泌尿系统各器官上皮细胞发生粘附、定植甚至侵入,导致泌尿系感染的反复发作。本研究以UPEC临床分离株为研究对象,对同一患者的大肠埃希菌(Escherichia coli,E. coli)的尿便分离株的同源性进行分析,分析同源的E. coli携带的fImH序列,明确其与相应的氨基酸序列变化情况；对UPEC粘附因子相关基因携带率进行调查,并比较其之间差异,从基因水平初步探讨粘附因子与泌尿系感染之间的相关性。材料与方法：1、收集本院2009-2012年临床诊断为泌尿系感染的门诊和住院患者清洁中段尿培养分离的大肠埃希菌,以及2012年本院门诊泌尿系感染患者的尿便来源的大肠埃希菌。2、采用K-B纸片扩散法测定大肠埃希菌(尿和便标本分离的所有菌株)对三类五种抗菌药物(氨苄西林、环丙沙星、头孢噻肟、头孢哌酮、庆大霉素)的敏感性。根据大肠埃希菌药敏表型对菌株进行初步分型。3、使用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对同一患者尿便来源菌株的同源性进行分析。4、PCR方法扩增大肠埃希菌粘附因子相关基因,对同一患者尿便来源fimH阳性菌株的PCR扩增产物测序结果进行对比分析,并将其序列翻译成相应的氨基酸序列进行比对。结果：1、共收集89株UPEC,70株来自反复发作性尿路感染患者,19株来自急性单纯性膀胱炎患者。9名门诊泌尿系感染患者首日就诊时的尿便标本同时进行培养分离的E.coli。2、9例患者中5例患者各自尿便分离的E.coli存在相同的药敏表现类型,其余4例尿便分离E. coli无药敏表型一致者。3、同一患者尿便分离的E.coli药敏表型一致的菌株在PFGE图谱上具有相同的条带数,且相应条带大小相同,为同一克隆株。而同一患者尿便分离的E.coli药敏表型不一致者,其不一致的条带数大于7,菌株之间无相关性。4、序列分析结果显示,同一患者PFGE分型相同的尿便来源E.coli的fimH基因序列对比具有高度同源性(>99.9%),而同一患者PFGE分型不同的尿便来源E.coli fimH基因序列则分别存在7处的碱基变化,第79位(T-A)、第129位(T-C)、第157位(G-A)、第298位(A-T)、第640位(C-A)、第701位(T-C)、第817位(T-C)。其中第129位(T-C)、第157位(G-A)、第298位(A-T)、第701位(T-C)和第817位(T-C)的改变导致了氨基酸第43位精氨酸(Arg)被半胱氨酸(Cys)取代,第53位甘氨酸(Gly)被精氨酸(Arg)取代,第100位异亮氨酸(Ile)被苯丙氨酸(Phe)取代,第234位和第273位半胱氨酸(Cys)被精氨酸(Arg)取代。5、89株UPEC中Ⅰ型菌毛粘附因子相关基因fim H日性率为91%(81/89),反复发作性尿路感染组91.4%(64/70)与急性单纯性膀胱炎组89.4%(17/19)之间差异无统计学意义；afaC基因阳性率为71.9%(64/89),两组之间(57/70vs7/19)差异有统计学意义；Ag43相关基因flu检出率为67.4%,且反复发作尿路感染组flu阳性率明显高于急性单纯性膀胱炎组,P=0.013；P菌毛与S菌毛在本院收集菌株中检出率均低,分别为23.5%、6.7%,组间无差异。结论：1、抗生素药敏谱分型与PFGE分型证明,部分引起泌尿系感染的大肠埃希菌来源于其自身肠道；大肠埃希菌fimH序列分析显示：E. coli fimH的表达或表型改变可能与泌尿系感染发病相关。2、Ⅰ型菌毛粘附素、Afa/Dr家族粘附素和Ag43与UTI的相关,且后两者可能是引起UTI反复发作的重要因素。Ⅰ型菌毛、Afa/Dr家族粘附素和Ag43为我院UPEC流行的主要粘附素种类,而Ⅰ型菌毛则为最流行种类。