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目的：研究一种新的转移抑制基因--Raf kinase inhibitor protein(RKIP)因对宫颈癌侵袭转移的影响及其对可能的机制进行探讨。 方法：应用免疫组织化学SP法及Westernblot法分别对宫颈的组织标本(正常宫颈组织45份，宫颈上皮内瘤变组织60份，宫颈癌组织105份，宫颈癌伴淋巴结转移者40份)及宫颈癌细胞系中RKIP基因的表达情况进行检测。将上调和下调RKIP表达的载体导入RKIP表达水平中等的宫颈癌细胞系Hela，转染后细胞进行双层软琼脂集落形成实验、体外黏附实验、体外侵袭实验、流式细胞仪检测细胞周期等观察RKIP基因对宫颈癌细胞生物学行为的影响，并采用Westernblot检测Iκ B和pIκ B表达水平的变化。 结果：(1)45份正常宫颈组织60份宫颈上皮内瘤变组织中RKIP的表达均以阳性(32份，71.1％；32，53.3％)、弱阳性(7份，15.6％；16，26.7％)为主，105份宫颈癌组织RKIP的表达以阴性(58份，55.2％)、弱阳性(31份，29.5％)为主，而40份宫颈癌伴淋巴结转移者RKIP的表达以阴性(33份，82.5％)为主。(2)RKIP表达水平上调的细胞的增殖能力明最低于。RKIP表达水平下调的细胞(P<0.01)。(3)锚定非依赖性生长能力：RKIP表达水平上调的细胞的集落形成数(80.3±13.2)较其对照组载体转染细胞(111.5±15.2)明显减少，分别比较，差异均有统计学意义(P<0.0I)。(4)体外黏附能力：RKIP表达上调组(pCMV6-RKIP-Hela)细胞的体外黏附能力(65.5±1.3)％明显低于未转染细胞，而RKIP表达下调组(siRNA-RKIP-Hela)细胞的体外黏附能力(145.5±2.3)％明显高于未转染细胞，差异均有统计学意义(P<0.01)。(5)体外侵袭能力：RKIP表达上调组(pCMV6-RKIP-Hela)细胞的穿膜细胞数(32±3)明显低于未转染细胞，而RKIP表达下调组(siRNA-RKIP-Hela)细胞的穿膜细胞数(214±10)明显高于未转染细胞，差异均有统计学意义(P<0.01)。(6)pCMV6-RKIP-Hela细胞呈现G1期细胞阻滞，G2+S期细胞比例下降，而siRNA-RKIP-Hela细胞则呈G1期细胞比例减少和G2+S期细胞比例增加。(7)与未转染细胞相比，转染siRNA空白对照组(siRNA-空白对照序列-Hela)和转染pCMV6质粒组(pCMV6-Hela)的Iκ B表达水平变化不大；RKIP表达上调组(pCMV6-RKIP-Hela)细胞的p-Iκ B蛋白表达水平则下调，相对表达含量别为0.35，RKIP表达下调组(siRNA-RKIP-Hela)细胞的p-Iκ B蛋白表达水平则上调，相对表达含量别为1.75，差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论：RKIP对宫颈癌细胞的侵袭、转移有抑制作用，并对其生长也有抑制作用。