目的：研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADR)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。 方法：一次性大剂量腹腔注射ADR(15mg·kg<-1>)，建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型，并观察不同剂量(5、10、15mg·kg<-1>)的白藜芦醇预防性给药的保护作用。每日称重并观察小鼠一般状况，至第8日描记心电图后处死实验动物，取血清分别用比色法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性。用光镜及透射电镜观察心肌细胞病理变化。用免疫组化方法检测P53基因蛋白和Bcl-2蛋白存心肌细胞中的表达。 结果：与正常对照组相比，ADR可使小鼠心电图QRS波电压幅度显著下降(P<0.01)，心律欠常发生率达60％；心肌超微结构明显损伤；血清中MDA、NO含量及LDH活性升高，SOD活性降低；P53基因蛋白表达显著升高(P<0.01)，同时下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。与ADR损伤组相比，三种不同剂量的(5mg·kg<-1>、10mg·kg<-1>、15mg·kg<-1>)白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量，增加SOD活性；减少QRS波电压下降幅度和心律火常发生率；降低P53蛋白表达(P<0.01或P<0.05)，上调Bcl-2蛋白表达(P<0.01或P<0.05)；减轻电镜下心肌超微结构损伤；而白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性，对其余指标无明显影响。 结论：白藜芦醇对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤具有保护作用，其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化及抑制心肌细胞凋亡有关。