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目的:探讨压力超负荷心肌肥厚过程中心肌氧自由基,原癌基因和一氧化氮在心肌肥厚发病中的作用及其可能的机理.结论:压力超负荷可诱导氧自由基增多,氧自由基清除物减少,使原癌基因增多,以及诱导一氧化氮减少,最终导致心肌肥厚.因此氧自由基、一氧化氮参与压力负荷性心肌肥厚的发生、发展过程,氧自由基的机理可通通过原癌基因的介导.