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目的:通过对门静脉高压症(portal hypertension,PHT)病人脾脏动、静脉壁核因子-κappa B(NF-κB)的活性检测及血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP) mRNA的表达检测,探讨门静脉高压症时NF-κB信号传导途径在门静脉高压性血管病变发生中的作用。方法:用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测门静脉高压症病人脾脏动、静脉壁NF-κB的活性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝硬化门静脉高压症病人脾脏动、静脉壁和正常血管壁局部血管紧张素原、肿瘤坏死因子-α、基质Gla蛋白mRNA的表达情况;光镜及电镜观察PHT脾脏动、静脉病理形态学改变。结果:脾破裂对照组脾脏动、静脉内NF-κB未见显著活化,仅检测到微量活性的NF-κB表达,分别为(0.19±0.20)、(0.25±0.16);而于PHT组病人脾脏动、静脉内则检测到显著具有活性的NF-κB表达,分别为(1.44±0.23)、(1.38±0.18),与对照组相比存在显著性差异(P<0.05)。对照组内脾脏动、静脉组织局部血管紧张素原mRNA分别为(0.23±0.12)、(0.18±0.10),显著低于肝硬化门静脉高压症组脾动脉、脾静脉组织局部血管紧张素原mRNA的表达(0.48±0.21)、(0.43±0.16),(P<0.05);对照组内脾脏动、静脉组织TNF-αmRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-αmRNA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P<0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-αmRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关;对照组内脾脏动、静脉组织MGP mRNA分别为(0.23±0.10)、(0.26±0.13),显著低于PHT组脾动脉、脾静脉MGP mRNA的表达(0.58±0.19)、(0.55±0.15),(P<0.05)。光镜与电镜观察下与对照组脾脏血管相比,PHT组的脾脏血管均存在不同程度的平滑肌细胞增生、肥大以及与生物合成有关的细胞器增多。结论:NF-κB信号传导途径与门静脉高压症时内脏血管病变的发生有关;肝硬化门静脉高压病人局部血管紧张素原mRNA、肿瘤坏死因子-α、基质Gla蛋白mRNA表达增强,NF-κB的活化,可能是肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变形成和发展的原因之一。