四唑紫罗兰对大鼠胶质瘤C6细胞和小鼠乳腺癌C127细胞的细胞周期停滞和凋亡诱导的研究

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研究背景: 虽然癌症的治疗已经取得了较大进展,然而据世界卫生组织统计,其死亡率仍居各种常见死因的前列。在20世纪末期,恶性肿瘤的治疗方法不断创新,除手术、化疗和放疗等常规治疗之外,免疫治疗和基因治疗等新方法已渐趋成熟。手术难以清除残存的肿瘤细胞,传统的放疗和化疗的应用也因其选择性较差而受到限制。因此,寻找专门作用于肿瘤细胞的药物或化疗药物增敏剂将是肿瘤研究者奋斗的首要目标。最近,孔庆忠教授发现四唑紫罗兰能非常有效地的抑制多种肿瘤细胞生长,但是其具体作用机制不清楚。 研究显示,越来越多的小分子化疗药物至少是通过干扰细胞周期和/或诱导细胞凋亡来实现其抑瘤作用。细胞周期是一个单向有序的过程,一系列的细胞周期检验点的存在保证了细胞周期的正常运转。通过这些检验点必需激活细胞内的细胞周期蛋白依赖性激酶。这些蛋白激酶的正调控因子包括多种细胞周期蛋白(A,B,D and E),其负调控因子包括CDk抑制蛋白(Cip/Kip家族和INK4家族的蛋白)。因此开发针对CDks以及其上游调控因子的化疗药物具有很好的应用前景。 细胞凋亡不仅在控制细胞无序增殖和清除有害细胞的过程中起着至关重要的作用。同时,细胞凋亡也是细胞毒性药物杀死肿瘤细胞的主要机制之一。目前对细胞凋亡的分子机制的研究取得了很大的进展,但具体机制仍然不清楚。在此,我们通过对抗肿瘤药物引起细胞凋亡的分子机制进行有益的探讨,将对肿瘤生物学和肿瘤的化疗提供分子方面的理论依据。药物诱导的细胞凋亡
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