目的：甲状腺功能亢进症是引起心血管疾病发生的危险因素，如果得不到有效治疗，则会导致心肌肥厚甚至心力衰竭。目前对甲状腺功能亢进症引起的心肌病变的发病机制和治疗药物尚不明确，本研究的目的是探究氧化应激作为甲状腺功能亢进引起心肌病变的机制以及蕨麻在调节甲状腺功能亢进性心肌病变中的潜在作用。
　　方法：将60只雄性成年昆明小鼠随机分为对照组（Con组），甲状腺功能亢进症模型组（T4组）和蕨麻干预组（T4+PAL组），每组20只。T4组和T4+PAL组小鼠按照1mg/kg的剂量腹腔注射T4稀释液以构建甲状腺功能亢进症动物模型，Con组给予同等剂量的生理盐水，隔一天注射一次；T4+PAL组采用灌胃给药方式，按照3.6g/kg剂量给予蕨麻稀释液，Con组和T4组小鼠灌胃同等剂量的0.3%羧甲基纤维素悬浮液，两天注射一次，灌胃给药在腹腔注射之后进行，造模时间持续7周。造模结束后称量小鼠重量，麻醉并解剖小鼠进行心脏取材，测量胫骨长度。RT-PCR方法检测心肌肥厚相关基因心房肽（Atrial Natriuretic Peptide,ANP）和β-肌球蛋白重链（β-Myosin Heavy Chain,β-MHC）的表达；H&E染色和Masson染色观察心肌组织形态学改变；试剂盒检测心脏组织中活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量；Western blot方法检测心肌组织4羟基壬烯醛（4-Hydroxynonenal,4-HNE）修饰蛋白和caspase3蛋白水平；免疫组化方法检测心肌组织4-HNE产物的表达和分布；TUNEL荧光染色检测心肌细胞凋亡情况等。数据均采用算数平均数±标准差表示，三组间比较采用单因素方差分析，P＜0.05时被认为具有统计学意义。
　　结果：造模结束后，称量小鼠体重和心脏重量，发现与对照组相比，过量甲状腺素处理后小鼠体重减轻，心脏体积明显变大，心脏重量增加，心脏重量/体重比值、心脏重量/胫骨长度比值明显升高，心肌肥大标志基因ANP和β-MHC的表达上调，心肌细胞横截面积增加，心肌纤维化程度加重，差异具有统计学意义（P＜0.05）。氧化应激结果显示，与对照组相比，经甲状腺激素处理后小鼠心肌组织中ROS产物和MDA醛基产物增多，SOD清除自由基的能力下降。进一步观察到使用甲状腺素处理后小鼠心肌组织4-HNE修饰蛋白水平提高，4-HNE脂质过氧化产物主要分布在血管周围，但caspase3蛋白和心肌细胞凋亡水平没有发生显著变化。另外蕨麻干预后小鼠心脏指数和氧化应激相关指标与甲状腺功能亢进症模型组相比无明显改变。
　　结论：甲状腺功能亢进性心肌病变的发病机制与增加的氧化应激水平有关，但不会诱导心肌细胞发生凋亡。此外，蕨麻对甲状腺功能亢进性心肌病变无明显保护作用。