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目的：(1)本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products，AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tetrandrine，Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用，并初步探讨其机制。(2)观察AGEs是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(Adriamycin，ADM)耐药性相关。 方法：(1)用CCK8(Cell Counting Kit8)法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGEs诱导下细胞增殖的影响，流式细胞术(Flow cytometery，FCM)测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(Receptor of advanced glycation end products，RAGE)的表达，并用半定最逆转录聚合酶链反应(Reverse transcript polymerase chain reaction，RT-PCR)检测RAGE mRNA相对表达水平。(2)用CCK8法观察ADM或ADM与AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响，并计算半抑制浓度(IC50)值，FCM测细胞凋亡率及P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)的表达，并用半定量RT-PCR检测多药耐药基因1(Multigrugresistance gene1，mdrl)mRNA相对表达水平。 结果：(1)AGEs可促进K562及K562/A02细胞增殖，呈浓度依赖性(r1=0.954，P1<0.05；r2=0.965，P2<0.05)，0-48小时细胞增殖随时间延长而增强(P<0.05)，72小时增殖减少。Tet与AGEs共作用K562及K562/A02细胞48小时，可通过诱导细胞凋亡抑制AGEs促细胞增殖作用，呈浓度依赖性(r1=0.995，P1<0.05；r2=0.977，P2<0.05)。K562细胞及K562/A02细胞RAGE阳性率分别为(18.38±0.46)％及(19.88±0.40)％，两细胞无明显差异(P>0.05)，100、200及400mg/LAGEs作用48小时后，K562细胞RAGE阳性率分别为(24.42±0.412)％、(28.80±0.77)％及(37.70±0.66)％，K562/A02细胞分别为(25.81±0.79)％、(30.68±1.36)％及(36.38±1.49)％，两细胞分别与对照组相比RAGE表达增高(P<0.05)，AGEs各浓度组间有明显差异(P<0.05)，提示AGEs可增强K562及K562/A02细胞RAGE的表达，且RAGE随着AGEs浓度升高逐渐增加(r1=0.997，P1<0.05；r2=0.983，P2<0.05)。1.5、2.0及4.0μmol/L Tet与200mg/L AGEs共作用48小时后，K562及K562/A02细胞分别与AGEs(200mg/L)组相比，RAGE阳性率无明显差异(P>0.05)，Tet各浓度组间亦无明显差异(19>0.05)，提示Tet与AGEs共作用K562及K562/A02细胞，AGEs诱导的RAGE表达的增加未见明显改变。100、200及400mg/LAGEs作用48小时后，K562及K562/A02细胞分别与对照组相比，RAGE mRNA灰度值增高(P<0.05)，AGEs各浓度组间也有明显差异(P<0.05)，提示AGEs可增强K562及K562/A02细胞RAGE mRNA的表达，且RAGEmRNA随着AGEs浓度升高逐渐增加(r1=0.994，P1<0.05；r2=0.982，P2<0.05)。1.5、2.0及4.0μmol/L Tet与200mg/L AGEs共作用48小时后，K562及K562/A02细胞分别与AGEs(200mg/L)组相比，RAGE mRNA灰度值无明显差异(P>0.05)，Tet各浓度组间亦无明显差异(P>0.05)，提示Tet与AGEs共作用K562及K562/A02细胞，AGEs诱导的RAGEmRNA表达的增加未见明显改变。(2)AGEs分别作用K562及K562/A02细胞24小时及48小时，ADM对两种细胞的IC50值与不加AGEs组比较差异无统计学意义(P>0.05)，一定量ADM作用48小时后，两种细胞凋亡率与AGEs及ADM共作用下两种细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)；AGEs作用K562及K562/A02细胞48小时后，K562细胞mdrl mRNA及P-gP的表达均为阴性，K562/A02细胞mdrl mRNA及P-gP的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论：(1)AGEs可促进K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与上调细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达有关，Tet可抑制AGEs诱导的K562及K562/A02细胞增殖，其机制可能与改变AGEs诱导的RAGE mRNA及其蛋白表达的增加无关。(2)AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性，同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性，AGEs与K562及K562/A02细胞耐药性无关。