脾阴虚证是脾的阴液亏虚，运化失常，精微无源，散精不足的病理变化，表现为饥不欲食，口唇干燥，大便秘结，形体消瘦，舌红少苔等。目前对脾的研究已深入到分子水平，现发现脾虚证与信号转导的关系十分密切。在多条信号通路中，MAPK信号转导通路是多种信号转导途径的共同作用部位。 有丝分裂原激活的蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase，MAPK)是一组分布于胞浆中、具有丝氨酸和酪氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶，是丝／苏氨酸激酶。迄今已证明真核细胞中MAPK家族有四个成员。MAPK广泛分布于胞浆，也分布在核区。在细胞受有丝分裂原激活后，胞质内合成的MAPK可转到核区，通过磷酸化多种底物来调节细胞生理过程。凡是兴奋G蛋白耦联受体的物质(如血管紧张素、加压素、儿茶酚胺和内皮素等)和激活酪氨酸激酶的物质(如生长因子和其它细胞因子等)刺激细胞分裂时，都要通过MAPK激活。MAPK信号转导通路采用高度保守的三级激酶级联反应传递信号。MAPK被激活后可以移至细胞核内，通过磷酸化转录因子、细胞骨架相关蛋白和其它酶类等多种蛋白底物而参与细胞生长发育、增殖、分裂、凋亡及应激反应等多种细胞功能的调控。 目的：本项研究旨在通过观察脾阴虚证大鼠模型MAPK活性变化，探讨在脾阴虚状态下大鼠脑、肝、心组织MAPK活性变化规律及其调控机制，进一步揭示脾阴虚证的病理实质和滋脾阴法的作用，从而为脾实质的研究提供客观依据。 方法：根据中医学的病因发病学理论，本项研究采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等综合因素，成功建立脾阴虚证大鼠模型，在此基础上对治疗组应用滋脾阴方药进行治疗，与脾阴虚证模型组、正常对照组对比。实验第90天，对所有大鼠禁食24小时后，施行20％乌拉坦腹腔注射麻醉，断头取脑、心、肝，置于-70℃低温冰箱中保存备检。 MAPK活性测定：免疫沉淀法。 结果： 1．脾阴虚证大鼠肝脏、心脏、脑组织的MAPK活性变化的比较 脾阴虚证大鼠心脏组织的细胞浆MAPK活性有明显升高：肝脏组织、脑组织的细胞浆MAPK活性虽有变化趋势，但无统计学意义。 2．滋脾阴法对脾阴虚证大鼠肝脏、心脏、脑组织的MAPK活性变化的影响 滋脾阴方药能明显升高脾阴虚证治疗组大鼠心脏组织的细胞浆MAPK活性，并使其显著高于正常水平。滋脾阴方药对脾阴虚证治疗组大鼠肝脏、脑组织的细胞浆MAPK活性虽有影响，但无统计学意义。 结论：脾阴虚证大鼠心脏、肝脏、脑组织的MAPK活性发生变化，滋脾阴方药能影响MAPK信号转导通路。