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目的：探讨颈自主神经干刺激对快速心房起搏犬氧化应激相关指标，例如：SOD（Super Oxide Dismutase，超氧化物歧化酶）、ROS（Reactive Oxygen Species，活性氧族）及GSH-Px（Glutathione Peroxidase，谷胱甘肽过氧化物酶）水平的影响。方法：将24只健康杂种犬随机分为4组：VNS（vagosympathetic nervestimulation，颈部自主神经干刺激）组、RAP（rapid atrial pacing，快速心房起搏）组、VNS+RAP组、AB+RAP（autonomic blockade+RAP，自主神经阻断后快速心房起搏）组。每组均以3%戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉。麻醉后行双侧颈部及四肢备皮，固定于操作台，气管插管，呼吸机辅助呼吸，连接体表肢体导联心电图。实验过程中呼吸频率为14～16次/分，给氧3～5L/min，潮气量10～15ml/kg，维持血氧饱和度95%以上。体温维持在36.5±1.5℃。在无菌操作下行颈部正中切口，逐层钝性分离出双侧自主神经干，将双侧神经干头端结扎，以避免刺激逆向传入中枢，导致呼吸抑制及其它反射。将两对自制金属丝电极插入双侧神经干近心端，并与神经刺激仪连接。连接6F双极标测起搏电极导管至多道生理记录仪，穿刺右股静脉，经右股静脉置双极电极于右心房，如心内电图出现大A小V既表示进入右心房。给予600次/分的刺激后出现RR间期不等的窄QRS心动过速进一步证明电极进入右心房。在VNS组，电刺激迷走神经干，使心率降低50%；在RAP组，给予右心房600次/分钟起搏。在VNS+RAP组，同时行迷走神经干及右心房刺激。在AB+RAP组，予以美托洛尔及阿托品行自主神经阻断后行右心房快速刺激。每组犬均在刺激前（0h）及刺激后第1h、2h、3h、4h、5h、6h抽取静脉血，用酶联免疫吸附试验测定血清SOD、ROS、GSH-Px水平。结果：VNS组自主神经刺激前血浆SOD水平为73.34±3.41U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为74.19±3.11U/ml、75.21±3.56U/ml、76.51±3.50U/ml、78.32±3.68U/ml、78.06±3.79U/ml、76.45±3.67U/ml。自主神经刺激前血浆ROS水平为166.47±12.27U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为165.79±16.66U/ml、158.71±15.35U/ml、153.65±13.58U/ml、147.91±10.53U/ml、150.61±12.91U/ml、157.26±14.32U/ml。自主神经刺激前血浆GSH-Px水平为55.14±2.68U/L，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为56.20±2.64U/L、57.14±2.72U/L、58.13±2.93U/L、59.57±3.03U/L、58.85±2.98U/L、58.35±2.93U/L。自主神经刺激后各时间点SOD、ROS、GSH-Px水平与刺激前均无显著差异（p＞0.05）。RAP组心房刺激前血浆SOD水平为73.34±1.01U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为78.63±1.26U/ml、86.86±2.24U/ml、96.85±3.27U/ml、106.71±2.43U/ml、115.38±2.62U/ml、122.32±2.45U/ml。自主神经刺激前血浆ROS水平为167.08±4.66U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为186.12±6.22U/ml、218.82±6.93U/ml、246.70±8.94U/ml、283.15±9.29U/ml、309.41±5.82U/ml、344.00±8.57U/ml。自主神经刺激前血浆GSH-Px水平为53.09±1.15U/L，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为58.83±1.86U/L、68.41±1.83U/L、78.15±2.37U/L、88.39±2.66U/L、97.05±2.08U/L、107.21±2.55U/L。SOD、ROS及GSH-Px均在心房快速刺激后1h后较刺激前有显著升高（P＜0.05），并持续升高至刺激结束。VNS+RAP组刺激前血浆SOD水平为72.56±1.86U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为80.42±3.78U/ml、95.18±4.79U/ml、107.40±3.96U/ml、117.73±4.25U/ml、128.47±3.36U/ml、136.57±2.98U/ml。自主神经刺激前血浆ROS水平为169.95±4.82U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为210.15±7.93U/ml、255.18±5.65U/ml、295.92±5.62U/ml、323.25±7.41U/ml、350.06±9.67U/ml、370.30±11.30U/ml。自主神经刺激前血浆GSH-Px水平为53.63±1.24U/L，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为64.71±1.87U/L、77.45±2.12U/L、90.10±3.30U/L、99.11±2.94U/L、108.04±2.79U/L、114.96±2.59U/L。SOD、ROS及GSH-Px均在刺激后即较刺激前有显著升高（P＜0.05），并持续升高至刺激结束。且VNS+RAP组与RAP组相比,从刺激后起，每时刻VNS+RAP组SOD、ROS及GSH-Px的水平均较同时刻的RAP组为高，并持续至刺激结束（P＜0.05）。AB+RAP组刺激前血浆SOD水平为70.84±1.40U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为73.98±1.15U/ml、78.62±2.03U/ml、83.65±2.94U/ml、88.57±2.90U/ml、94.49±2.80U/ml、98.82±2.76U/ml。自主神经刺激前血浆ROS水平为166.07±4.48U/ml，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为174.91±3.47U/ml、184.83±3.49U/ml、195.28±4.77U/ml、206.81±7.22U/ml、218.87±7.52U/ml、230.66±8.45U/ml。自主神经刺激前血浆GSH-Px水平为52.53±1.40U/L，刺激后1h、2h、3h、4h、5h、6h分别为55.34±1.35U/L、58.64±1.02U/L、61.69±1.59U/L、65.00±2.29U/L、69.13±2.19U/L、72.10±2.27U/L。SOD、ROS及GSH-Px均在刺激后即较刺激前有显著升高（P＜0.05），并持续升高至刺激结束。且AB+RAP组与RAP组相比，从刺激后起，每时刻AB+RAP组SOD、ROS及GSH-Px的水平均较同时刻的RAP组为低，并持续至刺激结束（P＜0.05）。结论：在机体中，短期的RAP能够引起氧化应激反应。自主神经刺激本身不能引起氧化应激反应，但是能加重RAP所引起的氧化应激反应。这提示自主神经活性增高不仅导致心房电重构，还能加重房颤患者的氧化应激水平，进而导致心房肌的结构重构，促进房颤的发生发展。