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背景：急性重型颅脑损伤是临床上常见的疾病,是神经外科常见的急症之一,其致死率和致残率居各类创伤之首。急性重型颅脑损伤常导致药物难以控制的颅内压(intracranial pressure, ICP)增高,以及部分病例起初仅为部分性损伤,但数小时至数天内会引起继发性损害,导致脑组织的缺血缺氧,脑缺血缺氧最终也会导致颅内高压、脑疝,是临床上常见死亡的原因,并且病死率极高。所以,如何实时监测脑组织是否缺氧,以及当发现脑组织缺氧时如何能及时改善缺氧的状况,是临床上抢救急性重型颅脑损伤患者的关键。脑组织氧分压(Partial pressure of brain tissue oxygen,PbtO2)是近年来开发出的成熟的脑组织局部氧监测技术,将微电极放置于脑组织,可持续监测脑实质氧分压和局部温度。综合多项研究结果提示,PbtO2与吸入氧浓度(fraction of inspired oxygen,FiO2)、脑灌注压(cerebral perfusion pressure, CPP)、脑血流量和血红蛋白呈正相关,与脑氧提取率呈负相关。PbtO2是直接测量脑组织供氧情况的方法,并且脑氧代谢监测是反映脑氧代谢最为准确的方法,也被一些学者认为是评价治疗是否有效的金标准。最近有研究提示,在脑外伤病人里,脑组织氧分压不仅仅反映局部的脑血流,更是反映脑血流和脑动静脉氧分压差异的结果。其次,急性重型颅脑损伤患者目前在治疗上主要是采用手术治疗以及保守治疗,对于保守治疗的患者,若在治疗观察过程中出现颅内情况恶化(如颅内出血增加、难以控制的脑肿胀等)而药物无法控制的情况下也需要行手术治疗。国内采用标准大骨瓣减压的手术方法对重型颅脑损伤患者进行治疗,提高了救治成功率。但是对于标准大骨瓣减压术与Pbt02之间准确的关系目前临床上仍未完全清楚,并且在临床上仍然有一部分采用标准大骨瓣减压术后的病人预后不良。本研究采用近年来成熟的脑组织氧分压监测手段,对急诊手术治疗的重型颅脑损伤病人做术前和术后的持续监测观察,分析脑组织氧分压在标准大骨瓣减压手术治疗过程中各个步骤的变化,和手术前后连续的监测脑组织氧分压变化,以及通过追踪观察,研究手术病人的预后与脑组织氧分压的关系。目的：探求脑组织氧分压(PbtO2)监测在标准大骨瓣减压手术治疗急性重型颅脑损伤患者的临床意义和价值。方法：1、研究对象伤后24小时内入院的重型颅脑损伤病人共22例,GCS计分3-8分,平均5.6分,其中男15例,女7例；年龄18-65岁,平均年龄：32.1岁。全部患者入院时均行头颅CT检查明确诊断,所有患者符合急诊手术适应症,并且无重要脏器损伤或功能衰竭,无低血压者、凝血功能障碍,无脑缺血、肿瘤,无脑积水、颅内感染性疾病,无心脏病、严重的心律失常或者心肌病变,无肺炎、肺大泡、肺通气或者换气功能障碍等明显影响血氧含量的疾病,无慢性活动性肝炎、慢性重症肝炎,无肾脏或者发作性尿路结石、症状性肾炎以及其他重要脏器重大疾病的病人。损伤类型：硬膜外血肿9例,硬膜下血肿11例,硬膜下血肿+脑内血肿2例。2、脑组织氧分压监测使用德国GMC公司脑组织氧分压监测系统(Licox-Ⅱ型)进行监测。本组所有病人入院后术前立即开始监测,置管前根据术前头颅CT尽量选择正常的脑区,一般在左额发迹后2-3cm,中线旁开2-3cm,切开头皮3cm,用手摇颅骨钻钻开颅骨直径约5mm,锐性穿刺硬膜,探头固定器固定于颅骨,然后于脑组织内置入脑氧探头,深度为34±2mm(从脑膜到探针顶端距离),固定好,待监测数据稳定后开始监测(约30分钟),计算机每隔15s自动记录1次PbtO2测量值。术后常规行头颅CT复查,监测期内均无发现监测电极端出现继发出血灶影响监测结果。3、治疗方法本组病例全部急诊在全麻插管下行开颅血肿清除手术+标准去大骨瓣减压手术治疗,术前常规抽血化验血常规、血生化、血气分析以及术前常规检查,签好术前同意书。4、监测方法手术过程中在全麻插管后开颅前立即开始监测并记录术前的PbtO2值,然后持续监测并记录PbtO2在1.去除骨瓣后(包括清除硬膜外血肿)；2.剪开硬膜后(包括清除硬膜下血肿)；3.术毕缝合头皮后的数值变化,术后根据患者病情决定监测时间,明显好转甚至神志转清者或者死亡者停止监测,监测时间2-5天。5、其他监测和治疗多参数监护仪持续监测生命特征(BP、P、R)和血氧饱和度(Sp02)、PCa02、Pa02。血生化和电解质每6-12h测定一次。术后所有病人送ICU病房持续监护,常规予以脱水剂、激素、止血剂的使用,以及预防感染、预防应激性溃疡、营养神经药物使用,对术后估计短时间内不能完全苏醒病人,常规行气管切开术。6、所有病人常规治疗6个月后用格拉斯哥预后评分(GOS)评价结果。7、统计学处理计量资料以X±s表示,术前PbtO2值与预后关系统计采用Fisher确切概率法检验,其余显著性检验采用重复测量的方差分析,并以P<0.05表示差异有统计学意义。结果：1、没有发生与监测电极断裂及植入电极引起的颅内血肿、颅内感染或脑脊液漏并发症。2、对于9例急性硬膜外血肿患者手术过程的监测,去除骨瓣后PbtO2值较术前明显升高(由13.6±3.5升高至28.4±2.5mmHg, P=0.000),剪开硬膜后Pbt02值较去除骨瓣后进一步升高(由28.4±2.5升高至30.3±3.0mmHg, P=0.001),缝合头皮后PbtO2值较剪开硬膜后无进一步升高。手术过程中去除骨瓣后使得PbtO2值升高最明显。3、对于13例急性硬膜下血肿(包括硬膜下+脑内血肿)患者手术过程的监测,去除骨瓣后PbtO2值较术前明显升高(由9.8±4.4升高至13.5±5.2mmHg, P<0.001),剪开硬膜后PbtO2值较去除骨瓣后进一步升高(由13.5土5.2升高至20.9±6.7mmHg, P<0.001),缝合头皮后PbtO2值较剪开硬膜后无进一步升高。手术过程中剪开硬膜后使得PbtO2值升高最明显。4、本组患者在伤后开颅手术前观察到脑组织氧分压均降低,其中15例患者术前10mmHg< PbtO2<20mmHg,列为Ⅰ组；7例患者术前Pbt02<10mmHg,列入Ⅱ组,其中有3例持续Pbt02<5mmHg。预后用格拉斯哥预后评分(GOS)评价分为两组,预后良好(中残及恢复良好),预后不良(死亡、植物生存、重残),Ⅰ组中有2例(13%)预后不良,Ⅱ组中5例(71%)预后不良,两组差异有统计学意义(P<0.05),其中Pbt02<5mmHg患者3例全部死亡。5、回顾性分析本研究中预后良好及预后不良的急性重型颅脑损伤病人,经过手术的干预,术后8h、24h、48h、72h的PbtO2监测结果与术前相比均显著上升,差异有显著性意义(P<0.05),而在预后死亡的急性重型颅脑损伤病人的PbtO2监测结果发现,术后8h、24h、48h的与术前相比差异无统计学意义。结论：1、脑组织氧分压测定是一种安全、灵敏、可靠的局部脑组织氧监测方法,可反映出重型脑损伤后的脑组织缺血缺氧情况,对临床治疗具有重要的指导作用。2、标准大骨瓣减压术对治疗急性重型颅脑损伤患者能明显改善其脑组织氧分压水平。3、对于急性硬膜外血肿患者的手术治疗过程中,打开骨瓣是对恢复其Pbt02重要的手术步骤。4、对于急性硬膜下血肿患者(包括硬膜下+脑内血肿)的手术治疗过程中,剪开硬膜是对恢复其Pbt02重要的手术步骤。5、持续脑组织氧分压监测可判断重型脑外伤患者预后。