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背景：在各种急性和慢性心脏疾病时均存在不同程度的干、祖细胞数量和功能损伤,而干、祖细胞数量减少和/或功能受损会导致心肌细胞和冠脉系统再生障碍,引起心功能受损。但是,终末期肾病时心肌干细胞的变化情况仍是未知。方法：实验分组如下：将42只10周龄C57雄性小鼠随机分为3组：正常对照组(n=6),假手术组(n=18),5/6肾切除组(n=18)。术后12周处死小鼠,收集血液、心脏标本。分离c-kit+心肌干细胞,用流式细胞仪检测各组小鼠心脏中c-kit+心肌细胞的数量。将分离鉴定后的c-kit+心肌干细胞做原代培养,用免疫组织化学法观察各组细胞凋亡和DNA过氧化损伤的情况。用0.3%H202刺激正常对照组小鼠来源、以及5/6肾切除小鼠来源的c-kit+心肌干细胞,观察它们对氧化应激的耐受能力。分别用正常培养基(DMEM+10%FBS)、尿毒症血浆培养基(DMEM+10%尿毒症大鼠血浆)培养健康小鼠来源的c-kit+心肌干细胞,观察不同培养基中c-kit+心肌干细胞的凋亡和过氧化损伤情况。Western blotting方法观察不同培养基中c-kit+心肌干细胞促血管生成因子angiopioetin、HGF、IGF-1、VEGF的表达情况。结果：在5/6肾切除术后12周,小鼠的血清肌酐和血尿素氮显著升高。5/6肾切除组小鼠的c-kit+心肌干细胞数量较假手术组明显下降。在原代培养的c-kit+心肌干细胞,5/6肾切除组的凋亡及TUNEL阳性比例明显高于假手术组,0.3%H2O2刺激后较假手术组出现更多凋亡及过氧化损伤细胞。尿毒症血浆培养基导致心肌细胞出现凋亡和过氧化损伤,血管生成因子HGF、VEGF表达下降。结论：尿毒症导致小鼠c-kit+心肌干细胞数量减少、凋亡增多对氧化应激的耐受能力下降。