蛋白激酶C在福尔马林复制的内脏炎症痛模型中的作用

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蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)1977年被Nishizuka首次发现,其存在于包括中枢神经系统在内的许多组织中,是一种可被水解而激活的酶.PKC在神经元兴奋性的调节、信号转导、神经递质的释放、突触可塑性等过程中发挥重要生理作用.近年来,PKC在感觉传入,特别是痛觉传导中的作用倍受关注.内脏痛是临床上常见的一种复杂的病理生理现象,研究其性质及机理对丰富感觉生理学理论及临床镇痛实践都有重要意义.但到目前为止,其确切的形成机制尚不清楚,国内外有关PKC在内脏痛觉传入中作用的报道极为有限.该实验应用行为学方法和蛋白电泳(SDS-PAGE)、蛋白印迹(Western-blot)等生物化学技术,利用疼痛评分及PKC膜转位的变化,观察PKC及其部分亚型在福尔马林复制的内脏炎症痛模型中的作用,以期在分子水平上进一步丰富对内脏痛发生发展机制的认识.该论文提出以下几点结论:(1)脊髓蛛网膜下腔内插管对痛反应评分无影响,是一种准确可行的实验室给药方法.(2)PKC激动剂PMA可增强福尔马林所致内脏炎症痛反应;抑制剂H-7则减轻痛反应程度,提示PKC在福尔马林所致内脏炎症痛感受中起重要作用.(3)PKC ε和PKC γ亚型参与福尔马林所致内脏炎症痛的发生过程.(4)PKCⅡ亚型在福尔马林所致内脏炎症痛过程中可能不起作用.
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