[目 的]肺癌是世界上最常见的癌症之一,而腺癌是肺癌中最常见的亚型。新的肺癌生物标志物的发现和免疫疗法的应用使患者的生存期得以延长,但是肺癌的总体治愈率仍然很低,需要继续研究寻找新的诊断和治疗靶点。研究表明,CHTOP（Chromatin Target Of Protein Arginine Methyltransferase1）的功能涉及到基因表达调控的多个方面,如CHTOP作为TREX（TRanscription-EXport）复合体的组件将转录延伸与mRNA输出联系起来,CHTOP还参与转录的激活和抑制过程,同时CHTOP还和癌症密切相关。然而CHTOP在肺腺癌中的功能及作用的机制还不清楚,CHTOP有多个mRNA剪接异构体,它们在肺腺癌中的功能也未有研究报道。本文旨在初步阐明CHTOP及其剪接异构体在肺腺癌发生、发展中的功能及其分子机制,为肺腺癌的检测和预后提供新的思路,为个性化治疗提供新的理论基础和研究方向。[方 法]用RT-QPCR检测临床样本中癌组织及相应的癌旁组织中CHTOP总RNA的表达水平。用Western blot和RT-PCR检测敲低和过表达CHTOP的效果。用CCK-8（Cell Counting Kit-8）、平板克隆、划痕愈合、Transwell等方法在体外检测肺腺癌细胞的增殖,迁移和侵袭能力。用裸鼠移植瘤实验在体内检测肺腺癌细胞的成瘤能力。RNA Sequence检测CHTOP和PRMT1下游的差异表达基因。用IP和ChIP初步探究CHTOP的作用机制。[结 果]在肺腺癌临床样本中CHTOP总RNA的表达水平在癌组织中比在癌旁组织中更高。在肺腺癌细胞系A549和H1299中敲低CHTOP能抑制细胞的增殖、迁移、侵袭、群体聚集性和成瘤能力,而在这两种细胞中过表达CHTOP则能促进细胞的增殖、迁移、侵袭和成瘤能力。在肺腺癌细胞中过表达CHTOP的短的剪接异构体CHTOP S1能抑制细胞的增殖、迁移、侵袭和成瘤能力。CHTOP能结合在 EGR2（early growth response 2）和 MYCBP（MYC binding protein）基因启动子附近。CHTOP S1与CHTOP竞争性结合在EGR2基因启动子附近的位点上。CHTOP能与PRMT1结合,而CHTOP S1与PRMT1没有结合。[结 论]CHTOP在肺腺癌中高表达,且这种高表达与肺腺癌患者的预后不良有关。CHTOP促进了肺腺癌的发展,是一个潜在的肺腺癌检测和治疗的靶标。CHTOP的短的剪接异构体CHTOP S1能抑制肺腺癌的发展。CHTOP结合在EGR2和MYCBP基因启动子附近,抑制抑癌的EGR2基因的转录,激活促癌的MYCBP基因的转录,从而促进了肺腺癌的发展。CHTOP S1与CHTOP竞争性结合EGR2基因启动子附近的位点,起到抑制肺腺癌发展的作用,所以调节CHTOP的RNA剪接是治疗肺腺癌的一种新的可探索途径。