【摘 要】
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目的:利用课题组前期构建成功并长期稳定表达HBx的小鼠模型,探讨HBx导致免疫功能正常小鼠肝癌发生中的作用机制。方法:将转染了HBx的肝前体细胞(Hepatic progenitor cells,HPCs)通过肝门静脉注射入小鼠体内,构建能长期在肝脏稳定表达HBx的小鼠模型,分别于术后30d、90d、180d、360d收取小鼠肝脏组织,RT-PCR、Western blot和免疫组化法验证HBx是
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目的:利用课题组前期构建成功并长期稳定表达HBx的小鼠模型,探讨HBx导致免疫功能正常小鼠肝癌发生中的作用机制。方法:将转染了HBx的肝前体细胞(Hepatic progenitor cells,HPCs)通过肝门静脉注射入小鼠体内,构建能长期在肝脏稳定表达HBx的小鼠模型,分别于术后30d、90d、180d、360d收取小鼠肝脏组织,RT-PCR、Western blot和免疫组化法验证HBx是否成功转入肝脏并能稳定表达;RT-PCR和Western blot检测JAK2/STAT3信号通路和HIPPO信号通路在HBx的影响下相关因子的表达。结果:成功构建能长期稳定表达HBx的小鼠模型并在常规饲养360d后发展成为肝癌,HBx在小鼠肝脏组织内处于稳定高表达状态,不随时间变化;在实验组小鼠转入HBx后,JAK2和STAT3直到肝癌发生仍未出现有统计学意义的改变;而HIPPO信号通路相关因子在30d时即出现MST1和p-YAP1表达上调,YAP1和p-MST1表达下调的改变并维持这种表达状态直至肝癌的发生。结论:HBx是导致小鼠肝癌的发生的原因之一,导致肝癌发生的机制可能与其长期持续影响HIPPO信号通路的表达有关。
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