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目的: 观察坐骨神经保留性损伤大鼠脊髓水平磷酸化CaMK Ⅱ(pCaMK Ⅱ)的变化及鞘内注射CaMK Ⅱ特异性抑制剂AIP对SNI大鼠机械痛敏及脊髓背角磷酸化CREB(pCREB)表达的影响。
方法: 第一部分，16只SD大鼠随机分为坐骨神经保留性损伤组(SNⅠ组)和假手术组(sham组)，采用疼痛评测行为学方法观察SNI大鼠机械缩足反射阈值的变化，免疫组织化学法检测神经病理性痛大鼠脊髓水平pCaMK II的变化；第二部分，32只SD大鼠随机分为手术组(SNⅠ组)、假手术组(Sham组)、鞘内给予AIP组(AIP组，于术前20min鞘内给予AIP)、鞘内给予生理盐水组(NS组，于术前20min鞘内给予NS)。应用机械刺激的方法，观察鞘内注射CaMK Ⅱ抑制剂AIP对SNI大鼠机械缩足反射阈值(MWT)的影响，以免疫组织化学法和免疫印迹法分别观察各组大鼠在术后1d、3d和7d脊髓背角pCaMK Ⅱ及pCREB表达的变化。
结果: 第一部分，从术后第2天至第14天，SNⅠ组大鼠损伤侧后足MWT明显降低，与术前的基础值及假手术组相比，均具有显著性统计学差异(P<0.01)。第二部分，AIP组大鼠在术后1、2、3d的MWT较NS组明显升高(P<0.01)；术前鞘内注射AIP在术后1-3天能够使脊髓背角pCaMK Ⅱ和pCREB的表达减少，与NS组相比，差异具有显著性(P<0.01)。
结论: (1) CaMK Ⅱ参与了坐骨神经保留性损伤大鼠神经病理性疼痛的病理过程。(2) CaMK Ⅱ抑制剂AIP具有明显的抗痛敏作用。(3) AIP的抗痛敏效应可能部分是通过CaMKⅡ/CREB信号通路实现的。