目的:在蛋白质水平研究缺血心肌中M3受体与蛋白激酶C-ε的相互关系,为其作为抗心肌缺血药物靶点提供依据。　　 方法:通过Langendorff体外灌流装置停灌造成心肌全心缺血,将12只大鼠随机分成3组:(1)对照组(灌流K-H液15分钟);(2)缺血组(灌流K-H液15分钟后停灌30分钟):(3)白屈菜赤碱组(一种蛋白激酶C的抑制剂,在灌流15分钟过程中加入2μmol/L白屈菜赤碱)。通过结扎左冠脉前降支造成急性心肌缺血模型,16只大鼠随机分成4组:(1)正常对照组;(2)缺血组(结扎左冠状动脉20分钟);(3)胆碱组(在结扎前15min I.v.M3受体激动剂胆碱5 mg/kg):(4)4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)+胆碱组(结扎前20分钟I.v.0.5μg/kg M3受体阻断剂4-DAMP,5分钟后I.v.M3受体激动剂胆碱5 mg/kg)。利用蛋白印迹技术和免疫沉淀方法检测蛋白激酶C-ε与M3受体的表达情况。　　 结果:心肌缺血模型中,心肌细胞浆中蛋白激酶C-ε表达降低,细胞膜中蛋白激酶C-ε表达升高,发生从细胞浆到细胞膜的转位,而不影响细胞中总的蛋白激酶C-ε的表达。转位后的蛋白激酶C-ε参与了M3受体的磷酸化过程,同时该作用能够被蛋白激酶C阻断剂白屈菜赤碱所阻断。另一方面,M3受体也能调控缺血心肌中蛋白激酶C-ε的表达,使用M3受体激动剂胆碱后这一作用明显增加,而预先给予M3受体阻断剂4-DAMP则可以逆转这一作用。　　 结论:缺血情况下蛋白激酶C-ε发生转位,并且这一过程参与了M3受体的磷酸化过程,相反M3受体也可以调节蛋白激酶C-ε的表达,这一相互作用可能在缺血心室肌细胞的信号通路中起到重要作用。